Bilatzailea
De feito, os investigadores baseáronse na obstaculización da estratexia de penetración celular do VIH. En principio, o VIH non entra ás células desde calquera lugar, senón que entra por unha zona específica da membrana, a zona de esfingolípidos. Os investigadores centráronse niso e estudaron como protexer este espazo.
Así, demostrouse que a zona se rexe pola inhibición da encima que introduce dobre unión nos esfingolípidos. Os esfingolipidios substitúense por dihidroesfingolípidos que pola rigidificación non poden fusionar a membrana do VIH e a célula. Por tanto, o VIH non pode infectar a célula. Por iso, os investigadores dixeron que a célula foi "coraza".
Á dereita vese como se fusionan os VIH coa membrana de entrada á célula. Á esquerda, tras a inhibición do xene DES1, a zona onde se produce a fusión vese ríxida (en vermello en lugar de en laranxa), polo que non se pode fusionar.
(Foto: Unidade de Biofísica)
En palabras de Félix Goñi, a rixidez non afecta á funcionalidade da célula. Goñi explicou que poden inhibir a encima de dúas formas: "mediante unha molécula desenvolvida por un dos grupos participantes na investigación, ou mediante a inactivación do xene correspondente á encima mediante inhibidores de RNA". Este xene é DES1.
Resultado de tres anos de colaboración
Ademais do equipo da Unidade de Biofísica, centro mixto entre o CSIC e a UPV-EHU, participaron na investigación o Centro Español de Biotecnoloxía (CSIC, Universidade Autónoma de Madrid) e o Instituto de Química Aplicada de Cataluña (CSIC, Barcelona). "A investigación durou tres anos", matiza Goñi. "Non é moito tempo, pero hai que ter en conta que todos estamos a investigar neste campo desde hai tempo. Ademais, os dous primeiros anos foron duros, porque non conseguiamos bos resultados. Os logros chegaron ao final".
Na imaxe, de esquerda a dereita, Santos Mañes, Gemma Fabrias e Felix Goñi.
(Foto: Unidade de Biofísica)
Onte deuse a coñecer a noticia e hoxe publicáronse os resultados na prestixiosa revista Chemistry Biology do grupo Cell. O artigo destaca que, en primeiro lugar, demostraron que os dihidroesfingolípidos forman zonas ríxidas nas membranas das células tipo, que a inhibición do DES1 aumenta os dihidroesfingolípidos nas membranas das células vivas, que o GIB-1 impide a infección da célula mediante o bloqueo químico ou xenético da actividade DES1 e, por último, que as tendencias hidroesfingolípídicas son ricas nas de fusionar.
En calquera caso, Felix Goñi advertiu que "tardará" en aplicarse á terapia: "Paira conseguilo aínda hai que facer moito traballo e primeiro necesitamos alguén que financie a investigación". Polo momento non teñen diñeiro, pero se nota que non lles falta ganas de traballar.
Ana Galarraga Aiestaran
Elhuyar Zientzia
