Cèl·lules amb cuirassa per a protegir-se de la sida

2010/07/30 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

• Mikrobiologia
• Farmakologia
• Medikuntza

De fet, els investigadors s'han basat en l'obstaculització de l'estratègia de penetració cel·lular del VIH. En principi, el VIH no entra a les cèl·lules des de qualsevol lloc, sinó que entra per una zona específica de la membrana, la zona d'esfingolípids. Els investigadors s'han centrat en això i han estudiat com protegir aquest espai.

Així, s'ha demostrat que la zona es regeix per la inhibició de l'enzim que introdueix doble unió en els esfingolípids. Els esfingolipidios se substitueixen per dihidroesfingolípidos que per la rigidificación no poden fusionar la membrana del VIH i la cèl·lula. Per tant, el VIH no pot infectar la cèl·lula. Per això, els investigadors han dit que la cèl·lula ha estat "cuirassa".

En paraules de Félix Goñi, la rigidesa no afecta a la funcionalitat de la cèl·lula. Goñi ha explicat que poden inhibir l'enzim de dues formes: "mitjançant una molècula desenvolupada per un dels grups participants en la recerca, o mitjançant la inactivació del gen corresponent a l'enzim mitjançant inhibidors d'RNA". Aquest gen és DES1.

Resultat de tres anys de col·laboració

A més de l'equip de la Unitat de Biofísica, centre mixt entre el CSIC i la UPV-EHU, han participat en la recerca el Centre Espanyol de Biotecnologia (CSIC, Universitat Autònoma de Madrid) i l'Institut de Química Aplicada de Catalunya (CSIC, Barcelona). "La recerca ha durat tres anys", matisa Goñi. "No és molt de temps, però cal tenir en compte que tots estem investigant en aquest camp des de fa temps. A més, els dos primers anys han estat durs, perquè no aconseguíem bons resultats. Els assoliments han arribat al final".

Ahir es va donar a conèixer la notícia i avui s'han publicat els resultats en la prestigiosa revista Chemistry Biology del grup Cell. L'article destaca que, en primer lloc, han demostrat que els dihidroesfingolípidos formen zones rígides en les membranes de les cèl·lules tipus, que la inhibició del DES1 augmenta els dihidroesfingolípidos en les membranes de les cèl·lules vives, que el GIB-1 impedeix la infecció de la cèl·lula mitjançant el bloqueig químic o genètic de l'activitat DES1 i, finalment, que les tendències hidroesfingolípídicas són riques en les de fusionar.

En qualsevol cas, Felix Goñi ha advertit que "trigarà" a aplicar-se a la teràpia: "Per a aconseguir-ho encara cal fer molta feina i primer necessitem algú que financi la recerca". De moment no tenen diners, però es nota que no els falta ganes de treballar.