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Más priones para detener el mal

2001/04/24 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

Investigadores de todo el mundo trabajan en busca de remedio para enfermedades provocadas por las malas variaciones de los priones. De hecho, la extensión de la encefalopatía espongiforme bovina ha hecho que de una enfermedad rara y desconocida pasen a ser una enfermedad completamente actual. Además, se han incrementado los casos con variante del síndrome de Creutzfeld-Jackob en humanos (96 en Gran Bretaña, 3 en Francia y 1 en Irlanda) todavía no se conocen remedios.

Sin embargo, investigadores de la Universidad de California han presentado un trabajo que ha despertado la esperanza en algunos. Los priones patógenos alteran los priones normales formando placas en el cerebro causantes de la enfermedad. Según estos investigadores, según el modelo matemático elaborado por ellos mismos, la adición de priones normales de otra especie puede impedir la propagación de la enfermedad.

Al mismo tiempo, los ensayos realizados en laboratorio han dado resultados similares al modelo matemático. Estos ensayos, por su parte, han puesto de manifiesto ciertas limitaciones en la transmisión de priones entre especies, aunque los mecanismos y límites de dicha transmisión no estén muy claros (véase "Los priones atraviesan fronteras entre especies", 09/03/2001). Sin embargo, parece que los priones patógenos de los ratones son capaces de provocar la enfermedad en los hamsters, mientras que los priones de los hamsters son menos eficaces en el ratón.

A la vista de ello, introdujeron los priones normales de los hamsters en el cerebro de los ratones afectados. De esta manera, según el modelo matemático, se impedía el avance de la enfermedad. Al llegar a las placas de priones de los ratones que están formando los priones normales de Hamster, se forma una capa de priones de los hamsters alrededor de las placas.

Sin embargo, esto sólo ocurre cuando el prión del hámster se deteriora antes que el del ratón. Además, la concentración de hámster en el cerebro del ratón es muy alta y los investigadores aún no saben cómo hacerlo.

Peter Lansbury, experto de la Universidad de Harvard, cree que el tratamiento puede ser adecuado. Por ejemplo, en el caso de la anemia falciforme, para evitar que la hemoglobina que la produce parezca mal, se produce una producción de hemoglobina fetal.

Sin embargo, otros investigadores consideran que un mayor número de priones puede acelerar el proceso de transformación, por lo que no se lograría detener la enfermedad. Por otro lado, pueden existir priones mutantes de los hamsters que podrían dañar el cerebro de los ratones, por lo que el efecto nocivo se duplicaría.

Hace falta más investigación

La Unión Europea, a través de su nota enviada a la prensa, ha dado a conocer los proyectos de investigación y conocimiento de las encefalopatías espongiformes. Reconoce la gravedad de la Encefalopatía Espongiforme Bovina y de la variante del Síndrome de Creutzfeld-Jackob, así como las dificultades y lagunas sufridas por las investigaciones realizadas hasta la fecha.

En consecuencia, han decidido potenciar la coordinación entre las investigaciones que se realizan en Europa, así como prestar más atención a los temas prioritarios como la realización de tests para animales vivos, la obtención de la vía de inactivación de los priones, el conocimiento de la transmisión de las encefalopatías espongiformes y la evaluación del riesgo para los seres humanos.

La crisis de la encefalopatía espongiforme bovina ha puesto de manifiesto la importancia y necesidad de constituir el Departamento Europeo de Investigación.

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