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Plus de prions pour arrêter le mal

2001/04/24 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

Des chercheurs du monde entier travaillent à la recherche de remède pour les maladies provoquées par les mauvaises variations des prions. En fait, l'étendue de l'encéphalopathie spongiforme bovine a fait d'une maladie rare et inconnue devenir une maladie complètement actuelle. De plus, les cas avec une variante du syndrome de Creutzfeld-Jackob chez les humains (96 en Grande-Bretagne, 3 en France et 1 en Irlande) ne sont pas encore connus.

Cependant, des chercheurs de l'Université de Californie ont présenté un travail qui a suscité l'espoir dans certains. Les prions pathogènes modifient les prions normaux formant des plaques dans le cerveau causant la maladie. Selon ces chercheurs, selon le modèle mathématique élaboré par eux-mêmes, l'ajout de prions normaux d'une autre espèce peut empêcher la propagation de la maladie.

En même temps, les essais effectués en laboratoire ont donné des résultats similaires au modèle mathématique. Ces essais ont quant à eux mis en évidence certaines limitations dans la transmission des prions entre espèces, même si les mécanismes et les limites de cette transmission ne sont pas très clairs (voir « Les prions traversent des frontières entre espèces », 09/03/2001). Cependant, il semble que les prions pathogènes des souris sont capables de provoquer la maladie dans les hamsters, tandis que les prions des hamsters sont moins efficaces sur la souris.

À cette vue, ils ont présenté les prions normaux des hamsters dans le cerveau des souris affectées. Ainsi, selon le modèle mathématique, la progression de la maladie était empêchée. En arrivant aux plaques de prion des souris formant les prions normaux de Hamster, une couche de prions des hamsters est formée autour des plaques.

Cependant, cela ne se produit que lorsque le prion du hamster se détériore avant celui de la souris. En outre, la concentration de hamster dans le cerveau de la souris est très élevée et les chercheurs ne savent pas encore comment le faire.

Peter Lansbury, expert de l'Université de Harvard, estime que le traitement peut être approprié. Par exemple, dans le cas de l'anémie falciforme, pour éviter que l'hémoglobine qui la produit semble mal, une production d'hémoglobine fœtale se produit.

Cependant, d'autres chercheurs considèrent qu'un plus grand nombre de prions peut accélérer le processus de transformation, de sorte qu'il ne serait pas possible d'arrêter la maladie. D'autre part, il peut y avoir des prions mutants des hamsters qui pourraient endommager le cerveau des souris, de sorte que l'effet nocif serait doublée.

Plus de recherche nécessaire

L'Union européenne, à travers sa note envoyée à la presse, a dévoilé les projets de recherche et de connaissance des encéphalopathies spongiformes. Il reconnaît la gravité de l'encéphalopathie spongiforme bovine et de la variante du syndrome de Creutzfeld-Jackob, ainsi que les difficultés et les lacunes subies par les recherches effectuées à ce jour.

En conséquence, ils ont décidé de renforcer la coordination entre les enquêtes menées en Europe, ainsi que de prêter plus d'attention aux thèmes prioritaires comme la réalisation de tests pour animaux vivants, l'obtention de la voie d'inactivation des prions, la connaissance de la transmission des encéphalopathies spongiformes et l'évaluation du risque pour les êtres humains.

La crise de l'encéphalopathie spongiforme bovine a mis en évidence l'importance et la nécessité de constituer le Département européen de la recherche.

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