Enfermedades víricas durante el embarazo

1992/09/01 Txueka Isasti, Fernando Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna

Infección viral para llegar al feto durante el embarazo es necesario contagiar la placenta. Todavía no se conocen virus que contaminan la placenta por contagio fetal. Los episodios más conocidos que pueden provocar infecciones al inicio del embarazo son el aborto común y la teratogenicidad. El aborto común se debe a la dolorosa de la placenta, a la modificación vascular del endometrio o a la muerte primaria del feto. En gran medida la infección sistémica de la madre, conocida como viremia, o los tratamientos son la causa de muchas pérdidas infantiles y no la infección vírica que puede afectar directamente al feto. Cuando el embarazo avanza, la infección fetal puede dar lugar a complicaciones especiales, como la destrucción celular y el consiguiente desequilibrio y parada del crecimiento infantil.

Vías de infección

En el potencial avance del feto son muchos los mecanismos de infección. Algunos son conocidos y bien certificados, otros raros o propuestos teóricamente. En las infecciones víricas que se producen en la zona de generación, está demostrado que se dan en las primeras etapas de la embriogénesis.

Camino ascendente

El camino más conocido en las infecciones intrauterinas es el llamado "camino ascendente". Esta vía es rara en las infecciones víricas de la manifestación clínica. Hasta ahora el Herpes simple es el único que está demostrado que infecta la placenta y el saco amniótico por esta vía. Esto no significa que otros tipos de virus no hagan esta vía.

Los microorganismos intrabaginales y cervicales llegan al feto colonizando membranas y sacos anmioticos a través del cuello uterino.

La contaminación al alza puede acelerarse por rotura de la corteza de membrana o por manipulación, como el tacto vaginal. Aunque las membranas estén completas, está claro que puede producirse una infección. Aunque rara vez en la realización de la amniocentesis puede producirse por manipulación instrumental.

Al tratarse de un saco amniótico infectado, el feto inge el líquido contaminado y puede provocar neumonía al nacer.

Si la vagina está colonizada, el niño se contagia al parto y sufre una infección viral perinatal.

Hematógeno

La infección hematógena se asocia a la reemia materna. El virus va en la sangre de la madre. Los microorganismos llegan a los vasos sanguíneos y momentos interbellos del endometrio desde la sangre de la madre y desde aquí contaminan la placenta al feto.

Si los microorganismos se extienden en la sangre del niño, se produce una infección sistémica y se pueden encontrar heridas en los órganos.

Si se produce infección dentro de la placenta, las lesiones inflamatorias llamadas billositis se manifiestan en la bellosidad de la corona. Billositis representa una gran cantidad de cambios patológicos; necrosis y fibrosis del trofoblasto. Por ello, al final del proceso inflamatorio podrían quedar atrofiadas las bellosidades de la placenta. El grado de afectación del billositis depende de la atrofia que se extienda en la plaza.

Rubéola

Actualmente la vacunación general de las mujeres hace difícil encontrar una rubéola congénita en el feto. Pero debido al efecto que ha tenido esta enfermedad especial, se conoce bien cómo causa daño en el niño.

Durante la epidemia se ha observado que en los inicios de la infección la placenta estaba contaminada.

La rubéola es una enfermedad especial que contamina el feto y la placenta de la sangre materna.

El virus Togabantivirus RNA que genera es de un solo hilo y tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días, dispersándose por el canal en las gotas de las secreciones nasofarigeas.

El prodromo podría durar cinco días. Linfadenopatía tras malestar general, fiebre, burukomin, conjuntivitis y faringitis. A continuación los conocidos exantemas maculo-papulares. Esta última podría durar casi tres días. Entre el 60% y el 70% de los afectados sufren infección asintomática.

Este virus tiene gran importancia por su potencial efecto teratogénico. Inmediatamente después de la infección materna primaria se produce una transmisión intrauterina. En el niño la infección puede producirse en el momento de la creación. En las primeras 12 semanas de gestación el 80% puede tener infectado el feto, entre la semana 13 y la 14 el 54% y la semana 22 el 25%. Es raro que la madre contagie el feto porque ha tenido rubéola a partir de la semana 22.

La infección produce al feto un síndrome denominado rubéola congénita durante las primeras 8 semanas de gestación. Pasado este periodo las heridas son menores y sólo pueden producirse en órganos especiales. Así, en el primer trimestre casi el 22% son malformaciones congénitas grabadas y en el segundo trimestre sólo el 0%.

Las manifestaciones clínicas del congénito rubéola son muy amplias. La triada clásica está formada por la catarata de los ojos, la sordera y la cardiopatía congénita del corazón.

En los recién nacidos no todos los cambios de carácter relacionados con la rubéola congénita se perciben. La sordera por ejemplo no se diagnostica hasta el final de la lactancia.

El 33% de los recién nacidos con síndrome congénito tienen la enfermedad en silencio al nacer, pero a medida que avanza el crecimiento se les presenta un error.

El virus de la rubéola a nivel celular actúa por diferentes mecanismos para producir heridas al feto. La enfermedad puede causar necrosis y muerte celular. La vasculitis y la isquemia alteran el crecimiento celular en los órganos y reducen la capacidad de los órganos afectados. Las últimas investigaciones relacionan la rubéola con la modificación de los cromosomas y se ha comprobado que la detección de la mitosis celular puede provocar alteraciones en el crecimiento de los tejidos.

La persistencia de los virus en las células provoca la antigenemia, implicando así el sistema de autoinmunización, como las enfermedades endocrinas.

Citomegalovirus (CMV-ZMB)

El ADN distribuido por todo el mundo es el virus Herpes de doble hilo.

La infección no se percibe clínicamente. A veces aparece como infección de la mononucleosis. Los estudios indican que el 57% de las mujeres en edad de fecundación son seropositivas al citomegalovirus y el 14% dice que hay excreción de virus en el cerco utero.

El citomegalovirus es la infección vírica que más contamina al bebé durante el embarazo. Incidencia en el 1% de recién nacidos.

Se cree que la patogenia de este virus es similar a la rubéola, es decir, que la infección en la madre produce una viremia y la placenta se transmite al niño. Contagiar la placenta como la rubéola no significa que el niño se contamine siempre. Es posible una infección al alza, pero no es frecuente.

A diferencia de otras infecciones víricas, la presencia de anticuerpos del citomegalovirus no impide que se vuelva a infectar, es posible que se active el virus que se encuentra en la letargo.

La frecuencia de infección congénita durante el embarazo está relacionada con la época en la que se transmite el virus. En los dos primeros trimestres la frecuencia de infección es inferior a la del tercer trimestre.

Los defectos congénitos debidos al citomegalovirus son muy amplios, sobre todo en el sistema nervioso central y en el oído visual. Sin embargo, en los recién nacidos infectados, el 90% no tiene ninguna explicación clínica de la enfermedad.

El 5% presentan patología por citomegalovirus: hepatoesplenomelagia, trombocitopenia, retraso mental, coriorretinitis, neumonitis y retraso al crecimiento.

El 5% del resto de recién nacidos indica la expresión atípica de la enfermedad, con trastornos Neurológicos y de psicomotricidad a diferentes niveles.

El ZMB produce una herida celular, directa o indirecta, por citosis. La ciólisis es la evolución de la reacción inmunitaria destructiva. Por otro lado, se ha podido observar que en los cultivos textiles el virus puede perdurar durante mucho tiempo sin producir alteraciones ciopáticas.

La herida celular se produce en mecanismos indirectos con respuestas inflamatorias secundarias y por medio de la vasculitis. Vasculitis por isquemia y rotura de tejidos. Los recién nacidos infectados llevan complejos inmunitarios en sangre y en esta enfermedad se demuestra que estos complejos son intermediarios.

Herpes virus común (HBV)

Los virus herpes simples son muy variados y pueden provocar infección a diferentes niveles. El virus genital herpes se asocia al denominado molde 11. En Estados Unidos se ven entre 5 y 10 millones de herpes genital cada año y el número aumenta año tras año.

Este virus tiene la capacidad de acelerar o despertar periódicamente después de la infección básica. Cuando se producen casi todas las infecciones herpes durante el embarazo, la enfermedad indica que el virus que está en la letargo se ha despertado.

Se debe a la infección herpes que se produce en los bebés al parto. En la primera mitad del embarazo se producen aborto común, muerte intrauterina e infecciones congénitas como consecuencia de la infección básica del virus herpes. Aún no se conoce la incidencia del herpes en la infección generalizada durante el embarazo, pero se considera que es esporádica.

Los únicos casos de malformación congénita relacionados con el virus herpes son los ocurridos en el primer trimestre del embarazo.

El virus herpes puede producir una infección general del feto a través de la placenta, provocando la muerte intrauterina del niño. En el recién nacido vivo la morbilidad se sitúa en torno al 40% y las consecuencias neurológicas serían largas.

Virus Epstein-Barr (EB)

La mayoría de las personas adultas son seropositivas. Por tanto, es difícil encontrar seronegativo en mujeres embarazadas y aún más difícil que se produzca una infección básica causada por el virus de Epstein-Barr.

Las investigaciones llevadas a cabo en un grupo formado por 46 mujeres seronegativas revelaron que en un 7% de los casos había seroconversión positiva. A pesar de que esto no es fiable, otros investigadores no han sabido en sus trabajos una alta tasa de seroconversión.

En algunos estudios sencillos se ha podido observar la relación entre la malformación congénita y las fechas virológicas y serológicas en las infecciones correspondientes a la UE.

Las anomalías introducidas en las infecciones RCPV son cardiopatías congénitas, malformaciones o anomalías del Sistema Nervioso Central, cataratas, atresia biliar, microoftalmos, metafisitis y bajo peso al nacer.

Barizela-Zoster virus (VZV)

Herpes virus DNA es el creador del varicela zoster. Al tratarse de una infección de la infancia, la mayoría de la población es seropositiva. En los niños se denomina clínicamente varicela. Posteriormente en personas adultas, con el virus en la letargo, se estimula con el tiempo y da lugar a la enfermedad zoster herpes, otra entidad clínica.

La varicela es una infección respiratoria contagiosa que destaca por las heridas cutáneas. El periodo de incubación es de 14-16 días aproximadamente. Tras la biremia aparecen la fiebre, la inquietud y los globos picantes de piel. El exantema dura entre 7 y 10 días. La infección del tipo zoster durante el embarazo es muy rara, con sólo 0,5 casos de 10.000 embarazos. Por otro lado, el 95% de las mujeres potencialmente embarazadas son seropositivas. Por ello, la incidencia de varicela durante el embarazo es sólo de 7 de cada 10.000 embarazos.

Si la infección de varicela se produce en la primera mitad del embarazo, está relacionada con las anomalías congénitas que se observan en los niños recién nacidos. La incidencia de varicela neonatal en las tres últimas semanas de embarazo es del 25%.

Las manifestaciones clínicas conocidas de la varicela congénita son:

• neurológicos: microoftalmos, atrofia cerebelosa y calcificación cerebral focal.
• visuales: coriorretinitis, microoftamia, atrofia del nervio óptico.
• superficiales: heridas cicatriciales.
• esqueléticos musculares: atrofia muscular, hipoplasia de brazos y piernas.
• retardo del crecimiento intrauterino (RCI).

En animales y personas que han sufrido varicela experimentalmente, se ha demostrado que en los leucocitos de la sangre este virus podría causar anomalías cromosómicas.

Los hijos de mujeres que han sufrido varicela durante el embarazo tienen riesgo de padecer leucemia, aunque ésta no se haya medido con exactitud.

Enterobirus

Son virus RNA. Los virus de la poliomielitis, A koxsackie, B koxsackie y ECHO se denominan enterovirus. En niños y grupos socioeconómicos bajos se producen infecciones de enterobirus con frecuencia.

Las manifestaciones clínicas de la infección son diferentes entre los pacientes. Puede ser asintomática o infección de fiebre y respiración alta. Otras presentan manifestaciones clínicas más graves como poliomielitis, meningoencefalitis o pleurodimia.

En los trabajos experimentales con animales durante el embarazo se ha observado que la incubación del enterobirus es corta, una viremia más rápida en la madre y una mayor sensibilidad a la infección.

Aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas durante el embarazo, la tasa de aborto común puede variar entre el 13% y el 24% si el embarazo se complica con las infecciones de poliomielitis y Al6 koxsackie. El virus ECHO y las infecciones B koxsackie se asocian a muertes infantiles durante el embarazo. Otros informes indican la relación entre el embarazo y las anomalías urológicas y malformaciones cardiacas B3 y B4 coxsackie del virus ECHO. Las malformaciones del aparato digestivo, por su parte, relacionan A9 con los coxsackieres. Los niveles de esta malformación suelen ser muy diferentes e inespecíficos.

Se considera que la transmisión infecciosa de la madre al niño se produce a través de las plazas, lo que se conoce como transplacentario.

Influenza

La influenza es una infección viral frecuente durante el embarazo, especialmente en épocas epidémicas. El efecto de este virus en el feto es poco conocido y su capacidad de teratogenicidad está aún sin resolver. El virus influenza produce infección respiratoria aguda e inestabilidad generalizada. En principio la sintomatología clínica no es suficiente para asegurar el diagnóstico, ya que para realizar un diagnóstico completo son necesarias investigaciones serológicas. Por otra parte, la evolución clínica de la enfermedad no parece alterada por el embarazo.

En la sangre de cordón umbilical hay Ig G y Ig M y en el líquido amniótico se pueden hacer cultivos virales. A pesar de la viremia, no ha sido posible cultivar virus en la sangre del feto. Se cree que el virus influenza atraviesa la placenta para llegar al feto.

A pesar de la relación entre las anomalías congénitas y la influenza, no existe un síndrome definido limitado a la enfermedad y menos errores específicos.

Se considera que esta infección altera la incidencia natural de las malformaciones. Sin embargo, se trata de un teratógeno aún no bien definido.

En ambos estudios se indicaba que las anomalías congénitas eran principalmente del sistema nervioso central y que el diagnóstico de la influenza se basaba en la sintomatología clínica de la madre.

Parotiditis

La infección por el virus de la parotiditis durante el embarazo es difícil. La incidencia durante el embarazo es de 0,8 a 10 sobre 0.000. La sintomatología de la parotiditis no se ve alterada por el embarazo. En algunos informes se dice que hay más abortos comunes al inicio del embarazo por parotiditis.

La relación entre malformaciones congénitas y parotiditis no está bien medida. Existe una controvertida relación entre la parotiditis gestacional y la fibroelastosis endocárdica, ya que antes de la introducción de la parotiditis comenzaron a observarse una disminución de la fibroelastosis endocárdica.