Maladies virales pendant la grossesse

1992/09/01 Txueka Isasti, Fernando Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna

Infection virale pour atteindre le fœtus pendant la grossesse, il est nécessaire de contagier le placenta. On ne connaît pas encore de virus qui polluent le placenta par contagion fœtale. Les épisodes les plus connus qui peuvent provoquer des infections au début de la grossesse sont l'avortement commun et la tératogénicité. L'avortement commun est dû à la douloureuse du placenta, à la modification vasculaire de l'endomètre ou à la mort primaire du fœtus. Dans une large mesure, l'infection systémique de la mère, connue sous le nom de virémie, ou les traitements sont la cause de nombreuses pertes d'enfants et non l'infection virale qui peut affecter directement le fœtus. Lorsque la grossesse progresse, l'infection fœtale peut entraîner des complications particulières telles que la destruction cellulaire et le déséquilibre et l'arrêt de la croissance des enfants.

Voies d'infection

Dans l'avancement potentiel du fœtus sont nombreux les mécanismes d'infection. Certains sont connus et bien certifiés, d'autres rares ou proposés théoriquement. Dans les infections virales qui se produisent dans la zone de génération, il est prouvé qu'ils sont donnés dans les premiers stades de l'embrogenèse.

Chemin ascendant vers le haut

Le chemin le plus connu dans les infections intra-utérines est le soi-disant "chemin ascendant". Cette voie est rare dans les infections virales de la manifestation clinique. Jusqu'ici le Herpes simple est le seul qui est avéré infecter le placenta et le sac amniotique par cette voie. Cela ne signifie pas que d'autres types de virus ne fassent pas cette voie.

Les micro-organismes intrabaginaux et cervicaux atteignent le fœtus en colonisant des membranes et des sacs anmiotiques à travers le col.

La contamination à la hausse peut être accélérée par la rupture de la membrane ou par manipulation, comme le toucher vaginal. Bien que les membranes soient complètes, il est clair qu'une infection peut se produire. Bien que rarement dans la réalisation de l'amniocentèse peut se produire par manipulation instrumentale.

Comme il s'agit d'un sac amniotique infecté, le fœtus inge le liquide contaminé et peut provoquer une pneumonie à la naissance.

Si le vagin est colonisé, l'enfant est infecté par l'accouchement et souffre d'une infection virale périnatale.

Hématogène

L'infection hématogène est associée à la réémie maternelle. Le virus va dans le sang de la mère. Les micro-organismes arrivent dans les vaisseaux sanguins et les moments interbeaux de l'endomètre depuis le sang de la mère et d'ici ils contaminent le placenta au fœtus.

Si les micro-organismes s'étendent dans le sang de l'enfant, une infection systémique se produit et des blessures peuvent se trouver dans les organes.

Si une infection se produit dans le placenta, les lésions inflammatoires appelées billosite se manifestent dans la beauté de la couronne. Billosite représente beaucoup de changements pathologiques; nécrose et fibrose du trophoblaste. Ainsi, à la fin du processus inflammatoire, les bellosités du placenta pourraient être atrophiées. Le degré d'affectation du billosite dépend de l'atrophie qui s'étend sur la place.

Rubéola

Actuellement, la vaccination générale des femmes rend difficile de trouver une rubéole congénitale dans le fœtus. Mais en raison de l'effet que cette maladie particulière a eu, on sait bien comment elle cause des dommages à l'enfant.

Au début de l'infection, le placenta était contaminé pendant l'épidémie.

La rubéole est une maladie particulière qui contamine le fœtus et le placenta du sang maternel.

Le virus Togabantivirus RNA qu'il génère est d'un seul fil et a une période d'incubation de 14 à 21 jours, se dispersant dans le canal dans les gouttes des écoulements nasophariques.

Le prodrome pourrait durer cinq jours. Lymphadénopathie après malaise général, fièvre, burukomin, conjonctivite et pharyngite. Ci-dessous les exanthèmes maculo-papulaires connus. Cette dernière pourrait durer près de trois jours. Entre 60% et 70% des personnes touchées souffrent d'une infection asymptomatique.

Ce virus a une grande importance pour son effet teratogénique potentiel. Immédiatement après l'infection maternelle primaire, une transmission intra-utérine se produit. Chez l'enfant, l'infection peut se produire au moment de la création. Dans les 12 premières semaines de gestation 80% peuvent avoir infecté le fœtus, entre la semaine 13 et 14 à 54% et la semaine 22 à 25%. Il est rare que la mère contagie le foetus parce qu'elle a eu la rubéole de la semaine 22.

L'infection produit au fœtus un syndrome appelé rubéole congénitale pendant les 8 premières semaines de gestation. Après cette période, les blessures sont mineures et ne peuvent se produire que dans des organes spéciaux. Ainsi, au premier trimestre près de 22% sont des malformations congénitales enregistrées et au deuxième trimestre seulement 0%.

Les manifestations cliniques du congénital rubéole sont très larges. La triade classique est formée par la cataracte des yeux, la surdité et la cardiopathie congénitale du cœur.

Chez les nouveau-nés pas tous les changements de caractère liés à la rubéole congénitale sont perçus. La surdité par exemple n'est pas diagnostiquée jusqu'à la fin de l'allaitement.

33% des nouveau-nés atteints du syndrome congénital ont la maladie tranquillement à la naissance, mais à mesure que la croissance progresse, ils ont une erreur.

Le virus de la rubéole au niveau cellulaire agit par différents mécanismes pour produire des blessures au fœtus. La maladie peut provoquer la nécrose et la mort cellulaire. La vascularite et l'ischémie modifient la croissance cellulaire dans les organes et réduisent la capacité des organes touchés. Les dernières recherches concernent la rubéole avec la modification des chromosomes et il a été prouvé que la détection de la mitose cellulaire peut entraîner des altérations dans la croissance des tissus.

La persistance des virus dans les cellules provoque l'antigenémie, impliquant ainsi le système d'auto-immunisation, comme les maladies endocrines.

Cytomégalovirus (CMV-ZMB)

L'ADN distribué dans le monde entier est le virus Herpes à double fil.

L'infection n'est pas perçue cliniquement. Parfois, il apparaît comme une infection de la mononucléose. Les études indiquent que 57% des femmes en âge de fécondation sont séropositives au cytomégalovirus et 14% disent qu'il y a excrétion de virus dans le col.

Le cytomégalovirus est l'infection virale qui contamine le plus le bébé pendant la grossesse. Incidence sur 1% des nouveau-nés.

On pense que la pathogénie de ce virus est similaire à la rubéole, c'est-à-dire que l'infection à la mère produit une virémie et le placenta est transmis à l'enfant. Contaminer le placenta comme la rubéole ne signifie pas que l'enfant est toujours contaminé. Une infection à la hausse est possible, mais elle n'est pas fréquente.

Contrairement aux autres infections virales, la présence d'anticorps du cytomégalovirus n'empêche pas la réinfection, il est possible que le virus qui se trouve dans la léthargie soit activé.

La fréquence d'infection congénitale pendant la grossesse est liée à l'époque où le virus est transmis. Dans les deux premiers trimestres, la fréquence d'infection est inférieure à celle du troisième trimestre.

Les défauts congénitaux dus au cytomégalovirus sont très larges, surtout dans le système nerveux central et dans l'oreille visuelle. Cependant, dans les nouveau-nés infectés, 90% n'ont aucune explication clinique de la maladie.

5% présentent une pathologie par cytomégalovirus: hépatoesplenomélagie, thrombocytopénie, retard mental, coriorétinite, pneumonite et retard de croissance.

5% du reste des nouveau-nés indiquent l'expression atypique de la maladie, avec des troubles neurologiques et de psychomotricité à différents niveaux.

Le ZMB produit une plaie cellulaire, directe ou indirecte, par cytose. La cyolyse est l'évolution de la réaction immunitaire destructrice. D'autre part, on a pu observer que dans les cultures textiles, le virus peut durer longtemps sans altération cyopathique.

La plaie cellulaire se produit dans des mécanismes indirects avec des réponses inflammatoires secondaires et au moyen de vascularite. Vascularite par ischémie et rupture des tissus. Les nouveau-nés infectés portent des complexes immunisés dans le sang et cette maladie montre que ces complexes sont intermédiaires.

Herpès virus commun (HBV)

Les virus herpès simples sont très variés et peuvent provoquer une infection à différents niveaux. Le virus herpès génital est associé au moule 11. Aux États-Unis, on compte entre 5 et 10 millions d'herpès génitaux chaque année et le nombre augmente d'année en année.

Ce virus a la capacité d'accélérer ou réveiller périodiquement après l'infection de base. Lorsque presque toutes les infections herpès se produisent pendant la grossesse, la maladie indique que le virus qui est dans la léthargie a été réveillé.

Il est dû à l'infection herpès qui se produit chez les bébés à l'accouchement. Dans la première moitié de la grossesse, l'avortement, la mort intra-utérine et les infections congénitales se produisent en raison de l'infection de base du virus herpès. L'incidence de l'herpès sur l'infection généralisée pendant la grossesse n'est pas encore connue, mais elle est considérée comme sporadique.

Les seuls cas de malformation congénitale liés au virus herpès sont ceux qui se produisent au premier trimestre de la grossesse.

Le virus de l'herpès peut produire une infection générale du fœtus par le placenta, provoquant la mort intra-utérine de l'enfant. Chez le nouveau-né vivant la morbidité se situe autour de 40% et les conséquences neurologiques seraient longues.

Virus Epstein-Barr (EB)

La plupart des adultes sont séropositifs. Il est donc difficile de trouver du séronégatif chez les femmes enceintes et encore plus difficile qu'une infection de base provoquée par le virus Epstein-Barr ne se produise.

Les recherches menées dans un groupe de 46 femmes séronégatives ont révélé qu'il y avait une conversion positive dans 7% des cas. Même si cela n'est pas fiable, d'autres chercheurs n'ont pas su dans leurs travaux un taux élevé de conversion sérologique.

Dans certaines études simples, on a pu observer la relation entre la malformation congénitale et les dates virologiques et sérologiques des infections à l'UE.

Les anomalies introduites dans les infections RCPV sont des cardiopathies congénitales, malformations ou anomalies du système nerveux central, cataractes, atrésie biliaire, microophtalmie, métaphysite et faible poids à la naissance.

Barizela-Zoster virus (VZV)

Herpes virus ADN est le créateur du varicela zoster. Comme c'est une infection de l'enfance, la majorité de la population est séropositive. Chez les enfants, il est cliniquement appelé varicelle. Plus tard chez les adultes, avec le virus dans la léthargie, il est stimulé au fil du temps et donne lieu à la maladie zoster herpès, une autre entité clinique.

La varicelle est une infection respiratoire contagieuse qui se distingue par les blessures cutanées. La période d'incubation est d'environ 14-16 jours. Après la biremie apparaissent la fièvre, l'agitation et les ballons épicés de peau. Le bandeau dure entre 7 et 10 jours. L'infection zoster pendant la grossesse est très rare, avec seulement 0,5 cas de 10.000 grossesses. D'autre part, 95% des femmes potentiellement enceintes sont séropositives. Ainsi, l'incidence de varicelle pendant la grossesse est seulement de 7 sur 10.000 grossesses.

Si l'infection de varicelle survient dans la première moitié de la grossesse, elle est liée à des anomalies congénitales observées chez les enfants nouveau-nés. L'incidence de varicelle néonatale dans les trois dernières semaines de grossesse est de 25%.

Les manifestations cliniques connues de la varicelle congénitale sont:

• neurologiques: microophtalmie, atrophie cérébelleuse et calcification cérébrale focale.
• visuels: coryorétinite, microophtamie, atrophie du nerf optique.
• superficielles: blessures cicatrisantes.
• squelettiques musculaires: atrophie musculaire, hypoplasie des bras et des jambes.
• retard de croissance intra-utérin (RCI).

Chez les animaux et les personnes souffrant de varicelle expérimentalement, il a été démontré que dans les leucocytes du sang ce virus pourrait causer des anomalies chromosomiques.

Les enfants de femmes souffrant de varicelle pendant la grossesse risquent de souffrir de leucémie, même si elle n'a pas été mesurée avec précision.

Enterobirus

Il est dû à l'infection herpès qui se produit chez les bébés à l'accouchement. Dans la première moitié de la grossesse, l'avortement, la mort intra-utérine et les infections congénitales se produisent en raison de l'infection de base du virus herpès. L'incidence totale de l'infection généralisée pendant la grossesse n'est pas encore connue, mais elle est considérée comme sporadique.

Ce sont des virus RNA. Les virus de la poliomyélite, A koxsackie, B koxsackie et ECHO sont appelés entérovirus. Chez les enfants et les groupes socio-économiques faibles, des infections d'enterobirus se produisent fréquemment.

Les manifestations cliniques de l'infection sont différentes chez les patients. Il peut être asymptomatique ou infection à la fièvre et la respiration élevée. D'autres ont des manifestations cliniques plus graves telles que la poliomyélite, la méningo-encéphalite ou la pleurodimie.

Dans les travaux expérimentaux avec des animaux pendant la grossesse on a observé que l'incubation d'enterobirus est courte, une virémie plus rapide dans la mère et une sensibilité accrue à l'infection.

Bien que la plupart des infections soient asymptomatiques pendant la grossesse, le taux d'avortement peut varier entre 13% et 24% si la grossesse est compliquée avec les infections de poliomyélite et Al6 koxsackie. Le virus ECHO et les infections B koxsackie sont associés à des décès d'enfant pendant la grossesse. D'autres rapports indiquent la relation entre la grossesse et les anomalies urologiques et les malformations cardiaques B3 et B4 coxsackie du virus ECHO. Les malformations de l'appareil digestif, quant à elles, relient A9 aux coxsackieres. Les niveaux de cette malformation sont généralement très différents et non spécifiques.

On considère que la transmission infectieuse de la mère à l'enfant se produit à travers les places, ce qui est connu comme transplacentaire.

Grippe

La grippe est une infection virale fréquente pendant la grossesse, en particulier en période épidémique. L'effet de ce virus sur le fœtus est peu connu et sa capacité de teratogénicité est encore non résolu. Le virus influenza produit une infection respiratoire aiguë et une instabilité généralisée. En principe, la symptomatologie clinique n'est pas suffisante pour assurer le diagnostic, car des recherches sérologiques sont nécessaires pour réaliser un diagnostic complet. En outre, l'évolution clinique de la maladie ne semble pas altérée par la grossesse.

Dans le sang de cordon ombilical il y a Ig G et Ig M et dans le liquide amniotique on peut faire des cultures virales. Malgré la virémie, il n'a pas été possible de cultiver des virus dans le sang du fœtus. On pense que le virus grippe traverse le placenta pour atteindre le fœtus.

Malgré la relation entre les anomalies congénitales et la grippe, il n'existe pas de syndrome défini limité à la maladie et moins d'erreurs spécifiques.

Cette infection est considérée comme modifiant l'incidence naturelle des malformations. Cependant, il s'agit d'un teratogène encore pas bien défini.

Les deux études ont montré que les anomalies congénitales étaient principalement du système nerveux central et que le diagnostic de la grippe était basé sur la symptomatologie clinique de la mère.

Parotidite

L'infection par le virus de la parotidite pendant la grossesse est difficile. L'incidence pendant la grossesse est de 0,8 à 10 sur 0.000. La symptomatologie de la parotidite n'est pas altérée par la grossesse. Certains rapports indiquent qu'il y a plus d'avortements communs au début de la grossesse par parotidite.

La relation entre malformations congénitales et parotidite n'est pas bien mesurée. Il existe une relation controversée entre la parotidite gestationnelle et la fibroélastose endocardique, car avant l'introduction de la parotidite, une diminution de la fibroélastose endocardique a commencé à être observée.