Farmakogenetika bihotzeko arazoentzat

Arteria koronarioen kalibrea itxi edo eragozten denean, miokardioko infartua edo bularreko angina bezalako arazo larriak azaltzen dira. Konponbide arruntena angioplastia egitea da, hau da, zunda batez arteria garbitzen da. Hala ere, sei hilabete pasatu ondoren, hainbat gaixori odol-hodiak berriro lehen bezala estutzen zaizkie. Hori eragozteko, angioplastia egitean hodi-itxurako metalezko protesi bat sartzen zaie.

Duela lau urte, entzima bat (ECA edo angiotentsinaren konbertsioaren entzima) kontrolatzen duen genearen forma jakina (DD genotipoa) duten gaixoek angioplastia egin ondoren arazoak izateko lau aldiz arrisku gehiago zutela frogatu zuten Philippe Amouyel-ek eta bere taldekideek, baita gaixo horiek protesia jarrita bazuten ere. Gaixo horietan odolean duten entzima-maila beste ezaugarri genetiko batzuk dituztenetan baino altuagoa da. Hori ikusirik, ECA entzimaren inhibitzaileen bidezko tratamenduak eraginkorrak izan zitezkeela pentsatu zuten. Tratamendu horiek ohikoak dira hipertentsioaren aurka.

Baina, uste ez bezalako emaitza lortu zuten eta ECA entzimaren inhibitzaileek angioplastiaren ondoren arazoak izateko arriskua areagotu egiten zutela ikusi zuten 91 gaixorekin egindako ikerketa batean. Guztiek DD genotipoa zuten eta angioplastiarekin batera protesia jarrita zuten. Bi taldetan banatu zituzten: lehenengoei kinapril, ECA ekoizten duen genea inhibitzen duen molekula, eman zieten; bigarrengoei plazebo bat besterik ez zieten eman. Sei hilabetez aztertu zituzten eta inhibitzailea hartu zutenek arazo gehiago izan zituztela ikusi zuten. Izan ere, gaixo horien arterien diametroa kontrol-taldekoena baino gehiago murriztu zen. Emaitzen azalpen gisa, protesiak eragindako hantura inhibitzailearen ondorioz areagotu egiten dela proposatu zuten ikertzaileek.

Ondorioz, DD genotipoa duten gaixoetan ohiko tratamendua kaltegarria dela ohartarazten dute ikertzaileek. Era berean, tratamendua gaixoen ezaugarri genetikoei egokitu beharko litzaiekeela diote.