Fondo de depresión

2007/02/01 Rementeria Argote, Nagore - Elhuyar Zientziaren Komunikazioa Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Biokimika
• Anatomia/Fisiologia
• Osasuna
• Farmakologia
• Medikuntza

A depresión é un dos grandes retos da psiquiatría. Na rúa a miúdo a depresión confúndese coa tristeza, pero a depresión é máis que a tristeza. Pódese dicir que é una tristeza intrínseca. A persoa depresora está enferma e, ademais da tristeza, sofre outros síntomas.

Imanol Kerejeta é psiquiatra do Hospital de Donostia e desde a súa consulta pasan moitos pacientes depresivos. Segundo Kerejeta, "a tristeza patolóxica debe durar polo menos dúas semanas e ser profunda, interna". Este é o síntoma máis evidente, pero existen outros síntomas paira diagnosticar a depresión. Existen uns criterios paira o diagnóstico; "hai una lista de síntomas e si téñense catro ou cinco destes síntomas dise que é una tristeza patolóxica: problemas de soño, problemas de apetito, perda de peso, perda de libido, falta de ganas de facer cousas cotiás, ausencia de cama, falta de ánimo...".

Os psiquiatras traballan cara a cara coa enfermidade, ven as emocións e os síntomas do paciente e tentan curalos. Pero os psiquiatras non están sós na loita contra a depresión, entre eles os neurólogos. Paira Kerejeta, "hai que ampliar a relación da psiquiatría coa neurología. Tanto os neurólogos como nós temos o mesmo lugar de traballo: o cerebro. Pero nós estudámolo desde unha perspectiva emocional, estamos preparados paira iso". E os neurólogos estudan a perspectiva fisiológica.

Os neurólogos tenden sobre todo ao sistema cerebral límbico. O sistema límbico encárgase, entre outras cousas, das emocións, o desexo sexual e a resposta á tensión. O sistema límbico está formado por varias estruturas. Por unha banda están a amígdala e o hipocampo, que controlan emocións como o medo. E doutra banda, o hipotálamo, que ademais de regular o soño, a fame, o desexo sexual e a protección contra a tensión, tamén controla a glándula pituitaria e, por tanto, regula diversas hormonas.

As hormonas e o sistema endocrino en xeral tamén investigan paira coñecer a depresión. De feito, algúns pacientes depresivos, a pesar de dispor de glándulas endocrinas sas, observaron niveis hormonais non habituais no sangue. E creen que é posible que a falta de fame ou de soño dos enfermos sexa consecuencia diso.

Ao fío dos antidepresivos

Moitos avances realizáronse tirando do fío dos antidepresivos paira saber que é basicamente a depresión. É dicir, ver que un medicamento ten un efecto antidepresivo e buscar os cambios que produciu no cerebro, as 'melloras' que realizou. Seguir a historia dos antidepresivos é case mirar á historia do coñecemento da depresión, que vai unida.

O primeiro paso nesta historia foi o composto iproniacida (anos 50). Trátase dun descubrimento aleatorio, xa que o medicamento foi realizado paira tratar a tuberculose e cando se entregou aos pacientes déronse conta de que o seu estado de ánimo era mellorable, así o recoñecían os propios pacientes.

Este antidepresivo era un inhibidor da monoamino oxidasa e os antidepresivos que viñan por detrás utilizaban a mesma estratexia, é dicir, regulaban o nivel dos neurotransmisores noradrenalina e serotonina cerebral. Coñecendo a estratexia bioquímica daqueles primeiros antidepresivos, quedou claro que a depresión era una enfermidade mental e déronse conta de que, debido á presenza de neurotransmisores, na base había una diminución das conexións entre as neuronas do cerebro.

Pois na mesma época atoparon outro tipo de antidepresivo. Ao azar, xa que nun estudo de fármacos antipsicóticos déronse conta do seu efecto antidepresivo. Era imipramina.

Os antidepresivos do mesmo grupo que viñeron ao fío da imipramina eran máis eficaces que os anteriores, pero tiñan efectos secundarios desagradables (sequedad de boca, empañamiento da vista, amortiguación da cabeza...); tanto eles como estes eran perigosos si tomábanse a altas doses ou se mesturaban con outros medicamentos; e tendo en conta que algúns enfermos depresivos adoitan ter ocorrencias de suicidio, era importante que os medicamentos seguros.

Con esta intención, viñeron os inhibidores da recuperación da serotonina. Estes tamén axudaban a manter os neurotransmisores (neste caso a serotonina) a un nivel adecuado. A primeira foi a zimelidina, á que seguiron fluoxetina (máis coñecida como Probac), paroxetina e o resto.

Estes son os antidepresivos máis utilizados na actualidade (estes e outros inhibidores que viñeron pola mesma vía: o da recuperación da noradrenalina e os comúns, a serotonina e a noradrenalina). Son moi eficaces, melloran o estado de ánimo do paciente pero a sobredose non é tan perigosa e os efectos secundarios son moito máis levadíos. Coñecendo o efecto fisiológico destes antidepresivos, constituíron a primeira teoría sólida paira explicar a depresión.

Teoría clásica

A teoría clásica chámase teoría monoaminérgica da depresión. Monoaminérgico por corresponder ao sistema monoaminérgico, é dicir, aos neurotransmisores monoamina. Segundo esta teoría, a clave da eficacia dos antidepresivos está nos neurotransmisores, xa que axudan a manter o nivel de neurotransmisores na sinapsis neuronal. En consecuencia, a depresión é un desequilibrio de neurotransmisores, sobre todo de serotonina e noradrenalina.

Os neurotransmisores axudan a pasar o impulso dunha neurona a outra. Na sinapsis, una neurona as solta e os receptores doutra as recollen. Si entre as neuronas hai pouco neurotransmisor, o impulso (impulso nervioso) pasa máis lentamente coa neurona. Pois ben, os antidepresivos axudan a non reducir os neurotransmisores interneuronales, de maneira que o impulso transmítese adecuadamente.

Pero a medida que van aparecendo máis antidepresivos, os expertos descubriron que esta teoría non é do todo exacta. Hai tres razóns principais paira dicilo. En primeiro lugar, algúns antidepresivos non afectan o sistema monoaminérgico. En segundo lugar, algúns compostos que axudan a manter os niveis altos de neurotransmisores non teñen efecto antidepresivo sobre os pacientes. E, en terceiro lugar, o efecto dos antidepresivos que manteñen os niveis de neurotransmisores maniféstase unhas semanas despois do inicio do tratamento, aínda que afecta de forma case inmediata ao sistema monoaminérgico.

Por tanto, os neurotransmisores non teñen a chave de todo: a depresión é una situación moi complexa. E observaron que, ademais das alteracións dos neurotransmisores, tamén se producen alteracións morfológicas e funcionais en diversas partes do cerebro, especialmente no hipocampo. Por exemplo, pérdense as células, redúcense as dendritas e receptores das neuronas, etc.

Camiño da tensión

Tampouco é fácil determinar a orixe da depresión. Nalgúns casos han visto que está relacionado coa tensión. Tras unha situación de tensión, danse conta de que ás veces chega a depresión. Esta situación de tensión pode ser grave (acoso laboral, violencia doméstica, morte dun familiar...), pero non ten por que ser así.

Sexa cal for o motivo, cando una persoa se estresa, está moi activa e, por tanto, ten problemas paira durmir, anorexia (non hai fame), etc. A tensión afecta a todo o corpo e sobre todo ao cerebro. En certo xeito, o medio atópase en desequilibrio bioquímico. Pois parece que o corpo, tratando de facer fronte a esta tensión, adáptase ao desequilibrio e nese esforzo pode chegar a unha situación de depresión.

Como se ve, a depresión é moito máis complexa do que se pensaba nun principio, ten varias orixes e os síntomas poderían ser moitos. Tamén é posible que na base non todas as depresións sexan iguais --de feito existen varios tipos de depresión-. Por iso, a investigación sobre a base da depresión é fundamental paira a procura de tratamentos adecuados, como medicamentos máis eficaces. Así, o campo de investigación da depresión ampliouse considerablemente. A Universidade do País Vasco, por exemplo, está a investigar a depresión a través de equipos multidisciplinares.

No Departamento de Farmacoloxía de Leioa, por exemplo, no grupo de Javier Meana, investigan a base fisiológica das enfermidades psiquiátricas, entre elas a depresión asociada á tensión. Paira iso utilizan ratas, analizan directamente o cerebro humano mediante mostras, etc.

Doutra banda, a investigación xenética tamén ten que ver coa depresión. De feito, os estudos estatísticos demostran que a depresión tamén ten una base xenética. Nalgunhas familias aparece a depresión de xeración en xeración: a tendencia á depresión hérdase. Isto non significa que os familiares desta familia teñan a obrigación de padecer a enfermidade --e viceversa, todos os que padecen depresión non teñen por que ser herdado-. Pois os genetistas buscan xenes con tendencia á depresión.

Pensamentos erróneos

As tendencias á depresión poden ir escondidas nos xenes, pero en gran medida maniféstase no carácter da persoa. E é que quen tende á depresión adoita ter pensamentos erróneos: sente culpable, non se quere a si mesmo, está preocupado porque cre que lles doe aos demais, non ten esperanza de mellorar... Este pensamento non é nada san e o paciente debe corrixilo se quere curalo.

Por iso, ademais do tratamento farmacolóxico, moitas veces a psicoterapia é de gran axuda. O paciente recibe o asesoramento do psicoterapeuta. El envíalle exercicios para que primeiro fíxese na súa forma de pensar e despois tome o costume de ter una mentalidade máis saudable.

Non é tarefa fácil paira o paciente nin paira o especialista que lle somete a tratamento. A depresión é una enfermidade complexa en si mesma e todos os pacientes son diferentes: síntomas, situación persoal, forza interna e axuda dos demais, todos eles diferentes. En consecuencia, o psiquiatra tamén adapta o tratamento a cada paciente. Están capacitados paira iso.