Malalties víriques durant l'embaràs

1992/09/01 Txueka Isasti, Fernando Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna

Infecció viral per a arribar al fetus durant l'embaràs és necessari contagiar la placenta. Encara no es coneixen virus que contaminen la placenta per contagi fetal. Els episodis més coneguts que poden provocar infeccions a l'inici de l'embaràs són l'avortament comú i la teratogenicidad. L'avortament comú es deu a la dolorosa de la placenta, a la modificació vascular de l'endometri o a la mort primària del fetus. En gran manera la infecció sistèmica de la mare, coneguda com viremia, o els tractaments són la causa de moltes pèrdues infantils i no la infecció vírica que pot afectar directament el fetus. Quan l'embaràs avança, la infecció fetal pot donar lloc a complicacions especials, com la destrucció cel·lular i el consegüent desequilibri i parada del creixement infantil.

Vies d'infecció

En el potencial avanç del fetus són molts els mecanismes d'infecció. Alguns són coneguts i ben certificats, altres estranys o proposats teòricament. En les infeccions víriques que es produeixen en la zona de generació, està demostrat que es donen en les primeres etapes de l'embriogénesis.

Camí ascendent

El camí més conegut en les infeccions intrauterines és l'anomenat "camí ascendent". Aquesta via és estranya en les infeccions víriques de la manifestació clínica. Fins ara l'Herpes simple és l'únic que està demostrat que infecta la placenta i el sac amniòtic per aquesta via. Això no significa que altres tipus de virus no facin aquesta via.

Els microorganismes intrabaginales i cervicals arriben al fetus colonitzant membranes i sacs anmioticos a través del coll uterí.

La contaminació a l'alça pot accelerar-se per trencament de l'escorça de membrana o per manipulació, com el tacte vaginal. Encara que les membranes estiguin completes, és clar que pot produir-se una infecció. Encara que rares vegades en la realització de l'amniocentesis pot produir-se per manipulació instrumental.

En tractar-se d'un sac amniòtic infectat, el fetus inge el líquid contaminat i pot provocar pneumònia en néixer.

Si la vagina està colonitzada, el nen es contagia al part i sofreix una infecció viral perinatal.

Hematógeno

La infecció hematógena s'associa a la reemia materna. El virus va en la sang de la mare. Els microorganismes arriben als vasos sanguinis i moments interbellos de l'endometri des de la sang de la mare i des d'aquí contaminen la placenta al fetus.

Si els microorganismes s'estenen en la sang del nen, es produeix una infecció sistèmica i es poden trobar ferides en els òrgans.

Si es produeix infecció dins de la placenta, les lesions inflamatòries anomenades billositis es manifesten en la bellosidad de la corona. Billositis representa una gran quantitat de canvis patològics; necrosi i fibrosi del trofoblasto. Per això, al final del procés inflamatori podrien quedar atrofiades les bellosidades de la placenta. El grau d'afectació del billositis depèn de l'atròfia que s'estengui en la plaça.

Rubèola

Actualment la vacunació general de les dones fa difícil trobar una rubèola congènita en el fetus. Però degut a aquest efecte que ha tingut aquesta malaltia especial, es coneix bé com causa mal en el nen.

Durant l'epidèmia s'ha observat que en els inicis de la infecció la placenta estava contaminada.

La rubèola és una malaltia especial que contamina el fetus i la placenta de la sang materna.

El virus Togabantivirus RNA que genera és d'un sol fil i té un període d'incubació de 14 a 21 dies, dispersant-se pel canal en les gotes de les secrecions nasofarigeas.

El prodromo podria durar cinc dies. Linfadenopatía després de malestar general, febre, burukomin, conjuntivitis i faringitis. A continuació els coneguts exantemas maculo-papulares. Aquesta última podria durar gairebé tres dies. Entre el 60% i el 70% dels afectats sofreixen infecció asimptomàtica.

Aquest virus té gran importància pel seu potencial efecte teratogènic. Immediatament després de la infecció materna primària es produeix una transmissió intrauterina. En el nen la infecció pot produir-se en el moment de la creació. En les primeres 12 setmanes de gestació el 80% pot tenir infectat el fetus, entre la setmana 13 i la 14 el 54% i la setmana 22 el 25%. És estrany que la mare contagiï el fetus perquè ha tingut rubèola a partir de la setmana 22.

La infecció produeix al fetus una síndrome denominada rubèola congènita durant les primeres 8 setmanes de gestació. Passat aquest període les ferides són menors i només poden produir-se en òrgans especials. Així, en el primer trimestre gairebé el 22% són malformacions congènites gravades i en el segon trimestre només el 0%.

Les manifestacions clíniques del congènit rubèola són molt àmplies. La triada clàssica està formada per la cataracta dels ulls, la sordesa i la cardiopatia congènita del cor.

En els nounats no tots els canvis de caràcter relacionats amb la rubèola congènita es perceben. La sordesa per exemple no es diagnostica fins al final de la lactància.

El 33% dels nounats amb síndrome congènita tenen la malaltia en silenci en néixer, però a mesura que avança el creixement se'ls presenta un error.

El virus de la rubèola a nivell cel·lular actua per diferents mecanismes per a produir ferides al fetus. La malaltia pot causar necrosi i mort cel·lular. La vasculitis i la isquèmia alteren el creixement cel·lular en els òrgans i redueixen la capacitat dels òrgans afectats. Les últimes recerques relacionen la rubèola amb la modificació dels cromosomes i s'ha comprovat que la detecció de la mitosi cel·lular pot provocar alteracions en el creixement dels teixits.

La persistència dels virus en les cèl·lules provoca l'antigenemia, implicant així el sistema d'autoinmunización, com les malalties endocrines.

Citomegalovirus (CMV-ZMB)

L'ADN distribuït per tot el món és el virus Herpes de doble fil.

La infecció no es percep clínicament. A vegades apareix com a infecció de la mononucleosis. Els estudis indiquen que el 57% de les dones en edat de fecundació són seropositives al citomegalovirus i el 14% diu que hi ha excreció de virus en el cèrcol utero.

El citomegalovirus és la infecció vírica que més contamina al bebè durant l'embaràs. Incidència en l'1% de nounats.

Es creu que la patogènia d'aquest virus és similar a la rubèola, és a dir, que la infecció en la mare produeix una viremia i la placenta es transmet al nen. Contagiar la placenta com la rubèola no significa que el nen es contamini sempre. És possible una infecció a l'alça, però no és freqüent.

A diferència d'altres infeccions víriques, la presència d'anticossos del citomegalovirus no impedeix que es torni a infectar, és possible que s'activi el virus que es troba en la letargia.

La freqüència d'infecció congènita durant l'embaràs està relacionada amb l'època en la qual es transmet el virus. En els dos primers trimestres la freqüència d'infecció és inferior a la del tercer trimestre.

Els defectes congènits deguts al citomegalovirus són molt amplis, sobretot en el sistema nerviós central i en l'oïda visual. No obstant això, en els nounats infectats, el 90% no té cap explicació clínica de la malaltia.

El 5% presenten patologia per citomegalovirus: hepatoesplenomelagia, trombocitopenia, retard mental, coriorretinitis, neumonitis i retard al creixement.

El 5% de la resta de nounats indica l'expressió atípica de la malaltia, amb trastorns Neurològics i de psicomotricitat a diferents nivells.

El ZMB produeix una ferida cel·lular, directa o indirecta, per citosis. La ciólisis és l'evolució de la reacció immunitària destructiva. D'altra banda, s'ha pogut observar que en els cultius tèxtils el virus pot perdurar durant molt de temps sense produir alteracions ciopáticas.

La ferida cel·lular es produeix en mecanismes indirectes amb respostes inflamatòries secundàries i per mitjà de la vasculitis. Vasculitis per isquèmia i trencament de teixits. Els nounats infectats porten complexos immunitaris en sang i en aquesta malaltia es demostra que aquests complexos són intermediaris.

Herpes virus comú (HBV)

Els virus herpes simples són molt variats i poden provocar infecció a diferents nivells. El virus genital herpes s'associa al denominat motlle 11. Als Estats Units es veuen entre 5 i 10 milions d'herpes genital cada any i el número augmenta any rere any.

Aquest virus té la capacitat d'accelerar o despertar periòdicament després de la infecció bàsica. Quan es produeixen gairebé totes les infeccions herpes durant l'embaràs, la malaltia indica que el virus que està en la letargia s'ha despertat.

Es deu a la infecció herpes que es produeix en els bebès al part. En la primera meitat de l'embaràs es produeixen avortament comú, mort intrauterina i infeccions congènites com a conseqüència de la infecció bàsica del virus herpes. Encara no es coneix la incidència de l'herpes en la infecció generalitzada durant l'embaràs, però es considera que és esporàdica.

Els únics casos de malformació congènita relacionats amb el virus herpes són els ocorreguts en el primer trimestre de l'embaràs.

El virus herpes pot produir una infecció general del fetus a través de la placenta, provocant la mort intrauterina del nen. En el nounat viu la morbiditat se situa entorn del 40% i les conseqüències neurològiques serien llargues.

Virus Epstein-Barr (EB)

La majoria de les persones adultes són seropositives. Per tant, és difícil trobar seronegativo en dones embarassades i encara més difícil que es produeixi una infecció bàsica causada pel virus d'Epstein-Barr.

Les recerques dutes a terme en un grup format per 46 dones seronegativas van revelar que en un 7% dels casos hi havia seroconversión positiva. A pesar que això no és fiable, altres investigadors no han sabut en els seus treballs una alta taxa de seroconversión.

En alguns estudis senzills s'ha pogut observar la relació entre la malformació congènita i les dates virológicas i serològiques en les infeccions corresponents a la UE.

Les anomalies introduïdes en les infeccions RCPV són cardiopaties congènites, malformacions o anomalies del Sistema Nerviós Central, cataractes, atrèsia biliar, microoftalmos, metafisitis i sota pes en néixer.

Barizela-Zoster virus (VZV)

Herpes virus DNA és el creador del varicel·la zoster. En tractar-se d'una infecció de la infància, la majoria de la població és seropositiva. En els nens es denomina clínicament varicel·la. Posteriorment en persones adultes, amb el virus en la letargia, s'estimula amb el temps i dóna lloc a la malaltia zoster herpes, una altra entitat clínica.

La varicel·la és una infecció respiratòria contagiosa que destaca per les ferides cutànies. El període d'incubació és de 14-16 dies aproximadament. Després de la biremia apareixen la febre, la inquietud i els globus picants de pell. L'exantema dura entre 7 i 10 dies. La infecció del tipus zoster durant l'embaràs és molt estranya, amb només 0,5 casos de 10.000 embarassos. D'altra banda, el 95% de les dones potencialment embarassades són seropositives. Per això, la incidència de varicel·la durant l'embaràs és només de 7 de cada 10.000 embarassos.

Si la infecció de varicel·la es produeix en la primera meitat de l'embaràs, està relacionada amb les anomalies congènites que s'observen en els nens nounats. La incidència de varicel·la neonatal en les tres últimes setmanes d'embaràs és del 25%.

Les manifestacions clíniques conegudes de la varicel·la congènita són:

• neurològics: microoftalmos, atròfia cerebel·losa i calcificació cerebral focal.
• visuals: coriorretinitis, microoftamia, atròfia del nervi òptic.
• superficials: ferides cicatriciales.
• esquelètics musculars: atròfia muscular, hipoplàsia de braços i cames.
• retard del creixement intrauterí (RCI).

En animals i persones que han sofert varicel·la experimentalment, s'ha demostrat que en els leucòcits de la sang aquest virus podria causar anomalies cromosòmiques.

Els fills de dones que han sofert varicel·la durant l'embaràs tenen risc de patir leucèmia, encara que aquesta no s'hagi mesurat amb exactitud.

Enterobirus

Són virus RNA. Els virus de la poliomielitis, A koxsackie, B koxsackie i ECHO es denominen enterovirus. En nens i grups socioeconòmics baixos es produeixen infeccions d'enterobirus amb freqüència.

Les manifestacions clíniques de la infecció són diferents entre els pacients. Pot ser asimptomàtica o infecció de febre i respiració alta. Unes altres presenten manifestacions clíniques més greus com a poliomielitis, meningoencefalitis o pleurodimia.

En els treballs experimentals amb animals durant l'embaràs s'ha observat que la incubació de l'enterobirus és curta, una viremia més ràpida en la mare i una major sensibilitat a la infecció.

Encara que la majoria de les infeccions són asimptomàtiques durant l'embaràs, la taxa d'avortament comú pot variar entre el 13% i el 24% si l'embaràs es complica amb les infeccions de poliomielitis i Al6 koxsackie. El virus ECHO i les infeccions B koxsackie s'associen a morts infantils durant l'embaràs. Altres informes indiquen la relació entre l'embaràs i les anomalies urològiques i malformacions cardíaques B3 i B4 coxsackie del virus ECHO. Les malformacions de l'aparell digestiu, per part seva, relacionen A9 amb els coxsackieres. Els nivells d'aquesta malformació solen ser molt diferents i inespecífics.

Es considera que la transmissió infecciosa de la mare al nen es produeix a través de les places, la qual cosa es coneix com transplacentario.

Influença

La influença és una infecció viral freqüent durant l'embaràs, especialment en èpoques epidèmiques. L'efecte d'aquest virus en el fetus és poc conegut i la seva capacitat de teratogenicidad està encara sense resoldre. El virus influença produeix infecció respiratòria aguda i inestabilitat generalitzada. En principi la simptomatologia clínica no és suficient per a assegurar el diagnòstic, ja que per a realitzar un diagnòstic complet són necessàries recerques serològiques. D'altra banda, l'evolució clínica de la malaltia no sembla alterada per l'embaràs.

En la sang de cordó umbilical hi ha Ig G i Ig M i en el líquid amniòtic es poden fer cultius virals. Malgrat la viremia, no ha estat possible conrear virus en la sang del fetus. Es creu que el virus influença travessa la placenta per a arribar al fetus.

Malgrat la relació entre les anomalies congènites i la influença, no existeix una síndrome definida limitada a la malaltia i menys errors específics.

Es considera que aquesta infecció altera la incidència natural de les malformacions. No obstant això, es tracta d'un teratogen encara no ben definit.

En tots dos estudis s'indicava que les anomalies congènites eren principalment del sistema nerviós central i que el diagnòstic de la influença es basava en la simptomatologia clínica de la mare.

Parotiditis

La infecció pel virus de la parotiditis durant l'embaràs és difícil. La incidència durant l'embaràs és de 0,8 a 10 sobre 0.000. La simptomatologia de la parotiditis no es veu alterada per l'embaràs. En alguns informes es diu que hi ha més avortaments comuns a l'inici de l'embaràs per parotiditis.

La relació entre malformacions congènites i parotiditis no està ben mesurada. Existeix una controvertida relació entre la parotiditis gestacional i la fibroelastosis endocárdica, ja que abans de la introducció de la parotiditis van començar a observar-se una disminució de la fibroelastosis endocárdica.