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Otras encefalopatías espongiformes

2001/03/16 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

En los últimos tiempos, desgraciadamente, se ha hablado mucho de la encefalopatía espongiforme bovina, ya que, por un lado, corre el riesgo de transmitirla al ser humano y, por otro, ha causado un gran perjuicio económico. Ha causado angustia y preocupación en la sociedad, y aunque se han tomado medidas para afrontarla, todavía hay muchas dudas y los investigadores buscan respuestas a muchas preguntas.

La nueva variante del síndrome de Creutzfeldt-Jakob en humanos por comer carne de vacas enfermas y la encefalopatía espongiforme bovina han sido conocidas en la actualidad, pero las encefalopatías espongiformes humanas han sido "naturales". Se conocen desde principios del siglo XX. Una breve reseña se publicó en el número 161 de la revista Elhuyar Zientzia eta Teknika (enero de 2001), en el artículo "Vacas locas, muestra de la locura del ser humano".

Encefalopatías espongiformes más conocidas

A excepción del scrapie, el resto de encefalopatías espongiformes que afectan a varias especies animales son menos conocidas. Todos dañan el sistema nervioso, no se conocen remedios y el origen a veces es desconocido. Se transmiten mediante priones y la transmisión puede ser horizontal (de animal a animal vecino) o vertical (de madre a cría).

En la encefalopatía espongiforme bovina se considera que la transmisión es horizontal, es decir, reciben los priones mediante piensos, que son los causantes de la enfermedad. Por ello, al prohibirse los piensos elaborados con harinas cárnicas, se espera acabar con la enfermedad. Sin embargo, si hubiera una transmisión vertical, la enfermedad pasaría de generación en generación y acabar con la enfermedad sería mucho más difícil. Según los últimos estudios, en algunos casos parece que se ha transmitido directamente de la vaca a la ternera, pero para asegurarlo todavía hay que hacer más estudios.

Además, existen factores genéticos a tener en cuenta. Por ejemplo, en la nueva variante del síndrome de Creutzfeldt-Jakob de los seres humanos, algunos han visto una tendencia natural a enfermar. Todas las muertes por esta enfermedad tenían la misma característica genética (en el codo 129 del gen de la proteína priónica común tenían metionina genotipo homocigótico).

En el scrapie de ovejas y cabras también influye mucho la genética. Dentro de un gen autosómico recesivo (gen SIP), el periodo de incubación puede ser más corto o más largo. En algunos animales este período de incubación puede ser tan largo que no desarrollan la enfermedad a lo largo de toda la vida. Para combatir el scrapie, varios veterinarios han propuesto el cultivo de ovejas con un largo periodo de incubación en lugar de ovejas de fácil desarrollo. Sin embargo, este sistema puede ser muy peligroso, ya que no hace desaparecer la enfermedad, sino ocultarlo, porque además las vías de transmisión del scrapie son ambas, horizontal y vertical.

Por todo ello, aunque todavía hay muchas similitudes entre el scrapie y la encefalopatía espongiforme bovina, también se aprecian diferencias. Por ejemplo, scrapie XVIII. En el siglo XVIII se conocía y la enfermedad de las vacas no apareció hasta 1985. Por otro lado, nunca se ha demostrado que el scrapie pueda transmitirse a los seres humanos y no se cree que tenga que ver con la genética en la encefalopatía espongiforme bovina. Además, en la enfermedad de ovejas y cabras hay 20 cepas de priones y sólo se conoce una en vacas.

También en los felinos

Además del scrapie y la encefalopatía espongiforme bovina, la enfermedad de este tipo que más está apareciendo en los animales es la Encefalopatía Espongiforme Felina. Últimamente se han publicado en prensa casos como la aparición de una enfermedad que provocó la muerte de un guepardo, nacido en un zoo francés. La comida de este guepardo, de padre británico y madre de la República Sudafricana, era de un 40% de pollo y conejo y el otro 60% de carne de vacuno incautada o no comercializada en mataderos.

Sin embargo, la Encefalopatía Espongiforme Felina se conoce desde 1990. Fue detectado por primera vez en un gato doméstico británico y en dos años se dieron 24 casos. Además, los casos de estos gatos y de las vacas aparecían en las mismas regiones. Según esto, parece que el origen de la enfermedad es el mismo en ambas especies, es decir, los piensos contaminados elaborados con harinas cárnicas serían los que la extendieron.

Por otra parte, los síntomas de la Encefalopatía Espongiforme Felina son similares a las otras encefalopatías espongiformes, y el primer cambio que perciben los propietarios se produce en el comportamiento de los gatos, que se convierten en agresivos y desconfiables. Luego tienen problemas de coordinación y movimiento. La similitud con la variante de la enfermedad que afecta a los seres humanos hace que los gatos puedan ser utilizados como modelos para predecir lo que puede ocurrir en los seres humanos. La enfermedad aparece mucho antes en los gatos, porque su esperanza de vida es más corta.

Posteriormente, además de los gatos domésticos, la enfermedad ha aparecido en otros felinos, como los guepardo o tigres del zoológico. Pero no son los únicos animales dañados del zoolocuto, ya que se ha visto en los ungulados. En los ungulados salvajes de parques naturales y zoológicos la enfermedad aparece antes, cuando los animales son jóvenes, y el desarrollo es mucho más rápido que en las vacas. En algunos casos, los animales han muerto pocos días después de los primeros síntomas.

Al parecer, los piensos fabricados con restos de carne de ovejas con scrapie son los que han generado la Encefalopatía Espongiforme de Visones. En los visones de los viveros se produce una rápida extensión de la enfermedad, ya que el canibalismo entre ellos es habitual. Sin embargo, nada más ver lo que sucedía, se tomaron medidas y bastó con dar piensos controlados para acabar con la enfermedad.

Por último, hay otra encefalopatía espongiforme que aparece en los animales y que se vio en dos especies de ungulados de los parques naturales de Colorado y Wyoming. El primer caso, que apareció en 1967, también se ha visto en animales que viven en estado salvaje desde entonces, pero no saben su origen.

Todavía hay que investigar mucho para desentrañar el origen y la transmisión de las encefalopatías espongiformes, así como las vías de prevención más efectivas. También se está investigando sobre el mecanismo de transmisión entre especies, mientras que otros buscan la forma de que las lesiones (placas priónicas) sean reversibles. Los resultados de todos estos estudios, junto con la generación de nuevas preguntas, se espera dar respuesta a otras.

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