Alzheimer-en gaitza: pauso garrantzitsua

Alzheimer duten gaixoen garunek bi ezaugarri komun izaten dituzte: zelula batzuetan tau deritzon proteinaren kantitate handiak dituzte eta eskualde estrazelularretan, berriz, b-amilasa proteinaz osatutako plakak.

Urtetan ez da jakin bi lesio horietako zeinek sortzen zuen Alzheimer-en gaixotasuna. Gaur egun biek eragiten dutela onartzen da, baina tau proteinaren eta B-amilasa plaken arteko erlazioaz ezer gutxi dakite ikertzaileek. Orain gutxi arte, elkarri eragiten ziotenik ere ez zekiten. Hain zuzen, Mayo klinikan eta Zurich-eko Unibertsitatean egindako ikerketek elkarrekintza badagoela berretsi dute, eta hau nola gertatzen den erakutsi dute.

Eskuinean garun osasuntsu bat eta ezkerrean Alzehimerrak jotakoa.

Mayo klinikan tau proteinak eta B-amilasa plakak zituzten sagu transgenikoak sortu dituzte. Izan ere, bi lesioak batera dituzten animaliak eskura ez izatea oztopo handia izan da Alzheimer-en gaixotasunaren ikerketan. Ikertzaileek tau proteina gehiegi sintetizatzen zituzten saguak eta B-amilasaren aitzindari bat gehiegi ekoizten zuten saguak gurutzatu zituzten; hortik sortutako sagu transgenikoen garunetan tau proteina gehiago sortzen zela ikusi zuten. Zehazki, bi lesioak zituzten saguek plakak ez zituztenek baino 10 bider tau proteina gehiago ekoizten zuten. Ondorioz, B-amilasa plakek tau proteinaren sintesia nolabait kitzikatzen dutela uste dute ikertzaileek.

Zurich-eko Unibertsitatean, beste ikerketa batetik abiatuta, ondorio bera lortu dute. Bertan, tau proteina gehiegi sintetizatzen zuten saguei B-amilasa injektatu zieten eta, behin eta berriz, tau proteinaren sintesia bizkortzen zela ikusi zuten.

Beraz, bi lesioak erlazionatuta daudela frogatu dute. Baina ez hori bakarrik. Alzheimer-en gaitza ikertzeko oso baliagarria izango den sagu transgenikoa sortu dute.

Informazio osagarria:

Mayo Clinic Institute of Neurodegenerative Diseases

Roger Nitsch-en weborria

Alzheimerren gaixotasunaren inguruko ikerketa aurrera doa