Zelularen erlojua

Zelulek beren zatiketa-kopurua zenbatzeko telomeroak erabiltzen dituzte. Horiek kromosomaren isatsak dira, ez baitute ezer kodetzen; sekuentzia errepikakorrak besterik ez dira. Zatiketa zelular bakoitzean berreskuratuko ez diren 50-200 nukleotido inguru galtzen dira. Beraz, hainbat zatiketaren ondoren, telomeroak oso laburrak geratzen dira, eta ‘zahartua’ dagoela ulertzen du zelulak.

Zelularen informazio genetikoa kopiatzen den bakoitzean mutazioak gertatzeko arrisku handia dago, eta horrek zelulen funtzionamendu okerra eragin dezake.Zelulak hori saihesteko bidea aurkitu du, telomeroa laburregi geratzen denean, bere burua hiltzeko mekanismoa jartzen baitu martxan zelula zaharkituak.

Hala ere, telomero guztiek ez dute luzera bera izaten. Orain arte, zelulak telomero guztien batez besteko luzera kontuan hartzen zuela uste zuten adituek, baina azkeneko ikerketen emaitzek bestelakoa diote: zelularen kromosomen artean telomerorik laburrenak mugatzen du zelularen bizitza.

Hala ere, badira etengabe zatitzen diren zelulak, hozi-zelulak esaterako. Horiek telomerasa –telomeroak luzarazten dituen entzima- daukate. Gauza bera gertatzen da minbizi-zeluletan. Telomerasak behin eta berriz luzarazten ditu telomeroak; horrek zelulen etengabeko zatiketa eragiten du, eta, ondorioz, tumorearen hazkuntza gertatzen da.

Telomeroen luzera zelulen heriotzean inplikatua dagoenez, haren funtzionamendu zehatza ezagutzeak minbiziaren tratamendu berrien garapenean lagunduko luke. Azkeneko ikerketa horren arabera, nahikoa da telomerasak telomerorik laburrena luzaraztea zelulen zatiketa berriak gertatu ahal izateko, eta telomerasa inhibitzea izan daiteke minbiziaren hazkuntza mugatzeko bidea.

Informazio osagarria: John Hopkins Medical Institutions