Efecto pinpilipaux e alteracións da glándula tiroides

2025/07/11 Irantzu Zubeldia Olasagasti - Medikuntzan graduatua eta Familia eta Komunitate Medikuntzako egoiliarra Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna
• Medikuntza
• Anatomia/Fisiologia

Imaxino os folículos tiroideos como un sistema caótico para crear e almacenar hormonas tiroideas, e a variante máis pequena de calquera paso neste proceso pode ter consecuencias evidentes. Ao fío do efecto pinpilipaux de Lorenz, a continuación falareiche da glándula tiroides e das súas alteracións.

Glándula bolboreta

O tiroides é unha glándula endocrina situada na parte anterior do pescozo, diante da traquea e debaixo do cartílago do mesmo nome. Dise que ten forma de pinpilipauxa, formada por dúas lóbulos unidos por unha estrutura chamada istmo ^[2].

En canto á estrutura, ten relación directa coas glándulas paratiroides (situadas na cara posterior) e os nervios laringeos retrógrados, que participan na inervación das cordas vocais. Por iso, entre as complicacións nas cirurxías da glándula tiroides atópanse as alteracións da voz e as relacionadas co metabolismo do calcio ^[2].

Un pouco de fisiología

A unidade estrutural e funcional da glándula tiroides é o folículo tiroides. Si analizas este tecido a través do microscopio, verás que está composto basicamente por 3 partes: células foliculares, coloides e células parafoliculares (tamén chamadas células C). As células foliculares teñen importancia na síntese e liberación das hormonas tiroideas e sobrecargan unha cavidade chea de sustancias denominadas coloides. Pola contra, as células C son responsables da síntese da calcitoína (hormona relacionada co metabolismo do calcio) ^[2].

Esta glándula bolboreta participa na síntese de hormonas chamadas tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Para este proceso é necesario obter iodo e aminoácido tirosina. O iodo obtense mediante dieta e absórbese no intestino delgado na súa forma inorgánica (yoduro). Doutra banda, tamén é imprescindible a síntese dunha proteína chamada tiroglobulina: as células foliculares sintetízana mediante a tirosina e logo se segrega o ^{coloide [2, 3].}

Antes de continuar coa descrición da síntese de hormonas tiroideas, gustaríame aclarar algúns conceptos de bioloxía celular para que entenda ben o proceso. Denomínase epitelio ao tecido formado por unha ou máis capas de células entrelazadas que recubre as cavidades e os vasos do corpo. No caso do tiroides, o epitelio desta glándula está formado por células foliculares. Por outra banda, en todas as células epiteliais predominan dúas membranas: a membrana basolateral, zona dos pés e lados da célula, e a membrana apical, situada na parte superior ^[4].

Si miras a imaxe (observa a figura 3), o lado que mira ao coloide sería a membrana apical da célula folicular e o lado onde aparece o vaso sanguíneo a membrana basolateral. Pola contra, quero precisar que a finalidade das proteínas transportadoras é permitir o transporte de iones e moléculas nas membranas celulares. Coñecendo estes detalles, creo que está disposto a penetrarse na síntese de hormonas tiroideas ^[4].

Como se dixo, o iodo transpórtase na súa forma inorgánica no sangue. Ao chegar ao epitelio do tiroides, introdúcese no citoplasma das células mediante unha proteína transportadora situada na membrana basolateral das células foliculares presentes. Esta proteína transportadora de membrana, xunto co iodo, permite a entrada do sodio na célula. Unha vez dentro da célula, o yoduro diríxese cara á membrana apical. Alí, grazas a unha proteína chamada pendrina, se segrega o coloide ^{[2, 3].}

Na membrana apical da célula, o yoduro se oxida ao iodora (é dicir, devólvese á súa forma orgánica) a través dunha encima chamada peroxidasa tiroideo (TPO). A peroxidasa utilizada para a obtención do iodo orgánico utilízase para unir este iodo coa tirosina da tiroglobulina, e dela formar moléculas chamadas monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT). Como o seu nome indica, o MIT fórmase cando un átomo de iodo únese cunha tirosina aminoácido, e cando dous átomos de iodo únense á tirosina DIT ^[2].

Como pode imaxinar, as hormonas tiroideas antes mencionadas fórmanse de forma conxunta entre as distintas moléculas do MIT e do DIT. A hormona T3 xorde da asociación entre o MIT e o DIT, mentres que a T4 prodúcese grazas á unión de dúas moléculas DIT. Nesta reacción de axuste participa a peroxidasa antes citada ^[2].

Finalmente, como resposta a diferentes estímulos, se segregan hormonas tiroideas. Neste proceso, mediante pinocitosis, a tiroglobulina volve penetrar no citoplasma da célula folicular. Para que entenda o que é a pinocitosis, imaxine a membrana apical da célula folicular cara ao citoplasma e unha parte do coloide (incluídas as sustancias autóctonas) penetra na célula en forma de verme. Pódese dicir que a célula folicular bebe e e interioriza parte da sustancia coloidal ^{[2, 4].}

Desta maneira, o verme que se formou no interior da célula por pinocitosis fusiónase cos lisosomas, e as súas encimas (as denominadas proteasas) digeren a tiroglobulina e liberan T3 e T4. Parte do iodo libérase da tirosina grazas a unhas encimas chamadas deshalogenasa e reutilízase ^[3].

A secreción das hormonas T3 e T4 realízase mediante un transportador situado na membrana vasolateral da célula (transportador MCT8). No sangue, estas hormonas transpórtanse unidas ás distintas proteínas plasmáticas até chegar aos órganos que realizan as súas actividades ^[5].

Ademais, as hormonas tiroideas poden metabolizarse e inactivarse por varias vías, das cales a máis importante é o proceso de desiodación ^[2].

Como se regula o proceso?

A regulación das hormonas tiroideas realízase principalmente a través do eixo hipotalamo-hipofisi. O TRH (hormona liberadora da tirotropina) sintetízase no soma das neuronas do hipotálamo ou nos núcleos situados no corpo. A través dos seus axones chega á hipófisis anterior e estimula a síntese e secreción de TSH (hormona estimulante do tiroides) nas súas células tirotropas. Esta última hormona chega até as células tiroideas polo sangue, estimulando así a produción de hormonas tiroideas ^{[2, 5].}

O descenso da concentración de hormonas tiroideas fai que a hipófisis aumente a TSH e o TRH no hipotálamo. Pola contra, o aumento da concentración de hormonas tiroideas tería un efecto contrario na hipófisis e o hipotálamo. Este proceso de regulación denomínase retroalimentación negativa ^[2].

E si hai algún erro?

Aínda que tentei explicar de forma sinxela a síntese de hormonas tiroideas, como pode ver, é un procedemento con moitos pasos e elementos. Por tanto, o voo dunha pinpilipauxa pode provocar grandes cambios nesta glándula en forma de pinpilipauxa.

En que pasos poden influír os cambios na síntese de hormonas tiroideas?

Comecemos polos primeiros pasos. Por exemplo, a inxesta insuficiente de iodo na dieta, a insuficiente absorción no intestino delgado ou a eliminación de grandes cantidades a través dos ouriños, suporía a insuficiencia dos precursores para producir hormonas tiroideas.

Pola contra, o funcionamento inadecuado da proteína de membrana transportadora situada no lado vasolateral da célula folicular tamén tería consecuencias neste proceso. Lembra que esta proteína é necesaria para introducir o yoduro dentro da célula. Entre outras, na gena SLC5A5 describíronse varias mutacións que provocan un erro desta proteína de membrana e, en consecuencia, un hipotiroidismo conxénito. Algúns fármacos tamén poden producir cambios nesta proteína transportadora, xa que pode non deixar pasar o yoduro na membrana ^[6].

Por outra banda, a membrana apical da célula tiroidea contén unha proteína chamada pendrina. Esta proteína non só está presente na glándula tiroides senón tamén no oído interno. Por tanto, é posible que no caso de mutacións no xene codificador desta proteína, o SLC26A4, prodúzase a síndrome de Pendred. Esta síndrome pode producir perda de audición, aumento da glándula tiroides (que en termos médicos denomínase golo ou bocio) e alteración do equilibrio ^[7].

Os defectos da síntese de tiroglobulina ou as alteracións da tiroperoxidasa tamén inflúen no proceso de síntese de hormonas tiroideas. Estes defectos poden ser innatos ou estar relacionados con fármacos ou alimentos. Por exemplo, na enfermidade de Hashimoto, o organismo produce anticorpos tanto contra a tiroperoxidasa como contra a tiroglobulina, o que provoca o hipotiroidismo ^[2].

Por outra banda, os cambios que se producen nos últimos pasos dentro da célula folicular tamén poden influír no proceso, tanto os defectos que se poden producir na fusión entre o lisosoma e o xixkua, como as alteracións da deshalogenasa ^[2].

Por último, hai que ter en conta que os cambios que se poden producir nas proteínas que transportan hormonas tiroideas no sangue, así como as alteracións do eixo hipotalamo-hipofisi poden afectar a todo este proceso ^[3].

Pinpilinpauxa e tronos

Ray Bradbury, no seu relato O son dun trono, publicado en 1952, describe unha expedición ao pasado para cazar dinosauros. Nela, un dos cazadores forzosamente pisa unha mapoula, o que cambia radicalmente o futuro ^[8].

En liña co que dicía ao principio, a forma anatómica que forman os dous lóbulos da glándula tiroides e as consecuencias que poden ter os defectos dos procedementos que levan a cabo nela, lévanme a pensar nas pinpilipaux en todo momento.

Quen diría que empezando a reflexionar sobre os movementos alados aleatorios dunha bolboreta, acabariamos pensando nos pasos que o seu organismo debía facer para crear hormonas tiroideas?

 

Bibliografía

[1] Lorenz E. N. 1993. The Essence of Chaos. CRC Press

[2] Pérez Arellano J. L. 2019. Sisinio de Castro. Manual de patoloxía xeral (8º edición). Elsevier España.

3] Santiago Peña L. F. 2020) “Thyroid Physiology. Disfunction and laboratory tests in thyroid diseases”. Rev. ORL, Salamanca, 11(3): 253-257.

4] Pawlina W. 2020. Ross. Histología: texto e atlas. Correlación con bioloxía molecular e celular. Wolters Kluwer.

[5] Shahid M. A., Ashraf M. A. e Sharma S. 2023. Physiology, Thyroid Hormone. StatPearls.

6] Spitzweg C. e Morris J. C. 2011. “Genetics and Phenomics of Hypothyroidism and Goiter due to NIS Mutations”. Moll Cell Endocrinol, 322(1-2): 56-63.

[7] Wémeau J. L. e Copp. 2017. “Pendred syndrome”. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism, 31(2): 213-224.

[8] Bradbury R. 1952. A Sound of Thunder. Cideb.