Cafeïna: un plaer que pot convertir-se en una necessitat

2004/02/01 Callado Hernando, Luis Felipe | Mendiguren Ordorika, Aitziber | Pineda-Ortiz, Joseba Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna
• Sariak
• Biokimika

En els últims anys han sorgit nombrosos dubtes sobre els efectes i mecanismes de la cafeïna. Al mateix temps, han aparegut contradiccions sobre la capacitat de la cafeïna per a crear dependència. En aquest article s'analitzaran els resultats de les últimes recerques científiques sobre el consum, la dependència, la síndrome d'abstinència i els efectes potenciadors d'aquesta substància, amb la finalitat de ressaltar les similituds i diferències que presenta la cafeïna respecte a altres estimulants com l'amfetamina o la cocaïna.

A més de la cafeïna en el cafè, també podem trobar-la en el te, el cacau i la cua. El consum de totes aquestes substàncies prové de l'antiguitat. Per exemple, fa uns 4.700 anys es consumia te a la Xina. La planta de cafè, per part seva, es va estendre per Etiòpia, d'on va passar a Aràbia i l'Índia, probablement gràcies als pelegrins musulmans que acudien a Meca. No obstant això, els principals difusors del cafè van ser els holandesos. De fet, de les seves colònies es van emportar les primeres plantes de cafè a Europa i d'allí s'estenen a Guyana, el Brasil i Sud-amèrica.

El cacau va realitzar un viatge invers. La paraula cacau prové de la llengua maia; Cach significa vermell (color de la pela de cacau) i cau significa força i foc. Com a conseqüència de la conquesta d'Amèrica, el cacau va arribar a Europa, juntament amb altres nous fruits. No obstant això, XIX. A principis del segle XX el desenvolupament de la indústria de la xocolata va permetre l'expansió total del consum de cacau.

Com afecta a l'organisme?

En general, la cafeïna és una substància estimulant o excitant. Per tant, redueix la fatiga i el somni i augmenta la capacitat de realització de certs treballs. En dosis altes, la cafeïna pot causar nerviosisme, inquietud, insomni, taquicàrdia, diüresi, enrogiment facial i alteracions de l'aparell digestiu. En les intoxicacions produïdes per la cafeïna poden aparèixer contraccions musculars, arrítmies cardíaques i sacsejada psicomotriu. No obstant això, tots els estudis realitzats demostren que el consum moderat de cafeïna no produeix efectes tòxics. A més, a diferència de l'alcohol i la nicotina, el consum de cafeïna no produeix alteracions orgàniques greus a llarg termini i a dosis mitjanes.

En el cas dels éssers humans, prenent el cafè per via oral, la major concentració sanguínia de la cafeïna s'aconsegueix els 30-45 minuts. La vida mitjana de la cafeïna (temps necessari per a reduir la concentració sanguínia a la meitat) és de 3 hores en la majoria dels casos, però pot ser més llarga en nounats (a causa de la menor incidència d'enzims), dones anticonceptives o en els tres primers mesos d'embaràs. En els fumadors, no obstant això, la vida mitjana de la cafeïna es redueix en un 30-50%.

L'efecte més important de la cafeïna consisteix a dificultar l'acció de l'adenosina. L'adenosina és un nucleòsid endogen que actua com neuromodulador en diverses zones del sistema nerviós central. Aquest nucleòsid, activant als seus receptors (anomenats receptors adenosínicos), alenteix el ritme d'excitació neuronal, disminuint la transmissió sináptica i alliberant menys neurotransmisores. La cafeïna és un antagonista dels receptors adenosínicos, la qual cosa dificulta els efectes de l'adenosina i afavoreix la transmissió sináptica. Els receptors adenosínicos A1 i A2 participen en els efectes de la cafeïna. Els receptors A1 estan distribuïts per tot el cervell, però les majors quantitats es concentren en l'hipocamp, el talamo i la pell del cervell i el cerebel. Els de la classe A2a, per contra, només es troben en el cos estriat, el nucli accumbens i el bulb olfactori.

Segons alguns estudis, existeix una interacció entre els receptors adenosínicos A2a i els receptors dopaminérgicos D2. La interacció entre ells de cos estriat pot ser responsable d'algunes de les influències de la metilxantina en el comportament. L'adenosina dificulta l'activació de receptors dopaminérgicos. La cafeïna, per tant, a mesura que antagoniza l'efecte de l'adenosina, afavoreix la neurotransmissió dopaminérgica. Aquest mecanisme, a més d'estar relacionat amb certs efectes fisiològics de la cafeïna, pot ser també responsable de la dependència.

Cerca incontrolada de cafeïna

L'Organització Mundial de la Salut (OMS) ha publicat un llistat dels requisits que han de complir els subjectes considerats drogues per a determinar si una substància produeix o no dependència. Entre aquestes característiques es troben la dificultat per a abandonar lliurement la droga, la vida entorn d'ella, la síndrome d'abstinència, la tolerància i el reforç.

Dependència física

La síndrome d'abstinència i la tolerància constitueixen el component físic de la dependència. En animals, estudis demostren que en suspendre l'administració de la cafeïna poden aparèixer signes clínics relacionats amb la síndrome d'abstinència. De fet, sembla que l'abandó de la cafeïna redueix tant l'activitat motriu com el comportament de reforç. La síndrome d'abstinència per cafeïna depèn de la dosi i durada del tractament. La manifestació més evident dels signes clínics esmentats es produeix en els animals entre 24 i 48 hores després de l'última dosi de cafeïna presa.

En els éssers humans, igual que en els animals de laboratori, es produeix una síndrome d'abstinència. En aquest cas apareixen signes clínics com a mal de cap, feblesa, somni, depressió, pèrdua de concentració, dificultat per a treballar, fatiga, augment de la tensió muscular i irritabilitat. Normalment, els signes més visibles en l'ésser humà es manifesten a les 20-48 hores de la interrupció de l'administració de la cafeïna. No obstant això, en alguns individus la síndrome d'abstinència pot ser més persistent o més ràpid. A diferència dels animals, la síndrome d'abstinència en l'ésser humà sembla no estar relacionat amb la quantitat de cafeïna presa durant el dia.

Se sap que molts dels signes clínics que es produeixen en la síndrome d'abstinència són contraris a l'efecte de la pròpia droga en l'organisme. La cafeïna produeix una contracció forestal que redueix el flux sanguini en el cervell. En aquest sentit, alguns estudis han demostrat que el mal de cap que apareix en la síndrome d'abstinència de la cafeïna coincideix amb l'augment del flux sanguini. A més, sembla que les dones sofreixen més mal de cap. Així mateix, en la vellesa disminueix el mal de cap que apareix en la síndrome. Cal destacar que els bebès de fervents cafeters poden sofrir una síndrome d'abstinència.

D'altra banda, quan es produeix la tolerància a un fàrmac, es redueixen els efectes que pot causar. Hi ha estudis que demostren que l'administració crònica de la cafeïna, tant en animals com en humans, genera tolerància a certs efectes. En els animals es produeix tolerància a certs efectes de la cafeïna sobre el comportament, com és el cas de l'estimulació de l'activitat motriu. Aquesta tolerància es produeix ràpidament i és creuada amb altres metilxantinas, però no amb estimulants com l'amfetamina. És a dir, si es produeix tolerància a la cafeïna, en la seva composició apareix tolerància a altres drogues amb estructura química de metilxantina. La tolerància que apareix en els animals es basa principalment en els canvis biològics que es produeixen en el sistema dopaminérgico i no en el nombre de receptors adenosínicos.

En els éssers humans, en pocs dies es produeix una tolerància a certs efectes fisiològics, com l'augment de la pressió sanguínia i la freqüència cardíaca, o l'augment dels nivells plasmàtics d'adrenalina i noradrenalina. No és clar si es produeix tolerància a l'alteració del somni. De fet, els qui beuen molt cafè sofreixen tolerància a l'insomni que produeix la cafeïna, però aquesta tolerància no és completa. Per tant, en l'ésser humà, en termes de tolerància, les dades recollides fins al moment no són tan clars com els obtinguts en els animals, i sembla que hi ha grans diferències entre persones.

Existeix dependència psíquica del cafeïna?

Per a respondre a aquesta pregunta des de fa temps han sorgit múltiples punts de vista, moltes vegades des de l'experiència personal i sense proves. Segons les evidències científiques publicades, existeixen dos tipus d'estudis: els epidemiològics, és a dir, els que descriuen una població de consumidors, i els experimentals, que busquen causes tant en animals com en éssers humans controlant el disseny de la recerca i els requisits dels seus components.

Estudis epidemiològics

Segons l'estudi de Strain i els seus col·laboradors, d'una mostra de 16 persones que complien els criteris de dependència de la guia DSM-IV, 7 prenien begudes refrescants amb cafeïna, 8 prenien cafè i 1 prenien te. El 75-94% de la mostra va assegurar haver sofert en alguna ocasió la síndrome d'abstinència o tolerància a la cafeïna, i un 81-94% va assegurar que continuava prenent cafeïna malgrat els danys i que va voler deixar de consumir cafeïna. Per tant, podem dir que la cafeïna genera dependència física i psíquica.

Estudis experimentals

Per a conèixer bé les peculiaritats de la cafeïna i altres drogues cal tenir en compte les recerques realitzades en animals de laboratori. En el laboratori, per a mesurar la dependència de les drogues, s'ha utilitzat un aparell anomenat caixa de Skinner. Col·loquem l'animal en una petita gàbia amb palanca, botó o un altre sistema de manipulació. Aquest sistema a la disposició de l'animal s'associa a un dispositiu que subministra droga, fàrmac o una altra solució. Així, cada vegada que l'animal actua sobre la palanca rep automàticament una dosi d'aquesta solució, normalment intravenosa, com a premi.

Si amb l'aplicació de la primera dosi del fàrmac li agrada el seu efecte, l'animal aprèn a actuar una vegada i una altra en el dispositiu, per la qual cosa anomenem a aquest fàrmac un estímul potenciador. L'efecte de la solució, si no li agrada, deixa d'accionar la palanca al llarg d'un temps, denominada estímul negatiu o neutre. Com més gran sigui l'eficàcia d'un estímul potenciador, més entusiasme té l'animal per a continuar actuant sobre la palanca, i llavors diem que l'estímul provoca autoadministración. L'autoadministración s'ha pres com a model de dependència humana i s'utilitza per a predir si la suposada droga produeix dependència. Les drogues convencionals, com l'amfetamina, la cocaïna i l'heroïna, són molt efectives en el model d'autoadministración en totes les seves espècies, tipus d'animals i situacions.

En el cas de la cafeïna els resultats no han estat tan clars. En alguns estudis la cafeïna provoca l'autoadministración, mentre que en altres estudis la capacitat de la cafeïna de reforç varia segons l'espècie i la dosi. A més, amb les drogues convencionals, les dosis que pren l'animal en l'experiment van augmentant a poc a poc, però l'autoadministración de la cafeïna no segueix un patró gradual. De fet, l'animal pren la cafeïna de tant en tant, a dosis altes, de tant en tant i a dosis baixes en unes altres.

Quant a la dosi, també en humans s'ha demostrat que la quantitat de cafeïna és important. En efecte, encara que la quantitat de cafeïna de les cafès (25-50 mg) és suficient per a un estímul potenciador, a mesura que augmenta la dosi de cafeïna (400-600 mg) es converteix en un estímul negatiu o menyspreable. Finalment, l'autoadministración de la cafeïna en els éssers humans depèn del que cadascun ha de fer en aquest moment. Per exemple, amb la disponibilitat de certs tipus de fàrmacs, el consumidor tria les pastilles que contenen cafeïna per a dur a terme la tasca que requereix atenció. Per tant, encara que la cafeïna, igual que altres drogues, és un estímul potenciador, sembla que no és tan eficaç com l'amfetamina, la cocaïna o l'heroïna.

Quina és la base biològica de la dependència?

El rus Ivan Pavlov va ser el primer investigador que va estudiar la influència de la cafeïna en el comportament. La cafeïna va percebre que tots els estímuls, tant els recompensantes com els negatius, reforçaven les respostes generades. Aquests experiments, juntament amb altres treballs publicats posteriorment, van confirmar que la cafeïna actua com una droga estimulant en el sistema nerviós central.

Així, els animals de laboratori són capaços d'aprendre a separar la cafeïna de la solució salina que se li ha donat, però confonen amb freqüència els efectes de la cafeïna amb els dels estimulants (cocaïna o amfetamines). Els humans també poden confondre els efectes de la cafeïna amb els de la cocaïna, a altes dosis i per via intravenosa. No obstant això, no podem concloure que la dependència que produeix la cafeïna i altres drogues com la cocaïna o l'heroïna és equivalent.

Es coneixen dues hipòtesis per a explicar per què el cafeter no pot deixar de prendre cafè. Segons la primera teoria, es produeix un reforç negatiu, és a dir, el consumidor crònic ha de prendre begudes amb cafeïna per a no sofrir la síndrome d'abstinència quan no caigui. Un estudi ha demostrat que les persones amb maldecaps rares vegades abandonen el cafè (el mal de cap és el símptoma més comú de l'abstinència).

Segons la segona teoria denominada reforç positiu, el cafeter crònic tracta de buscar els efectes plaents que produeix la cafeïna. I és que els efectes de la cafeïna són positius i atractius en els éssers humans, com el plaer, la germinació, el valor, la passió pel treball i l'alta autoestima. Alguns investigadors han anunciat que els efectes positius són més intensos en dosis baixes, sobretot si no són consumidors crònics.

Què passa en el nostre sistema nerviós?

El consum de drogues produeix canvis cel·lulars i moleculars immediats. Si aquests canvis es produeixen de manera crònica, l'organisme posa en marxa nous mecanismes per a mantenir el seu equilibri. A pesar que els canvis a llarg termini poden generar dependència, poc sabem d'això i molt menys pel que fa a la cafeïna.

Les recerques realitzades fins al moment han analitzat únicament les accions de drogues i els efectes aguts per a diferenciar-les dels mecanismes dels fàrmacs que no són drogues. Així, està molt assumit que gràcies als estudis conductuals i neurofisiològics, les drogues activen de manera aguda una determinada arrel neurobiològica, el sistema mesolínvico. Això no significa que no participin altres sistemes.

El sistema mesolínbico també es coneix com a xarxa de premis, ja que reforça com recompensa les accions de supervivència, com el menjar i el sexe. Està format per neurones dopaminérgicas situades en la zona tegmental ventral del sistema nerviós central, d'on salin les vies que condueixen al nucli accumbens i al cortex. La xarxa de premis se centra en la resposta a estímuls potenciadors i en funcions motivacionals, gratificants i emocionals.

Drogues com la cocaïna, l'amfetamina, la morfina, l'etanol, els cannabinoides i la nicotina exciten el sistema dopaminérgico.

Quant a la cafeïna, fins fa poc no s'ha demostrat totalment que provoqui aquest tipus de mecanismes dopaminérgicos. A l'agost de 2002, Solinas i els seus acompanyants van demostrar que la cafeïna activa la neurotransmissió dopaminérgica per les vies mesolinbicas.

Altres investigadors no coincideixen en aquests resultats, per la qual cosa han proposat que la cafeïna només afecta al sistema mesolínico amb altes dosis que afecten altres zones centrals. En qualsevol cas, serà necessari realitzar més experiments en animals i humans (utilitzant altres noves tècniques) per a comprendre millor els complicats mecanismes creats per la cafeïna.

La cafeïna en la nostra dieta Molts dels aliments que prenem diàriament contenen cafeïna (cafè, te, xocolata, begudes de cola...). No obstant això, la quantitat de cafeïna varia de les unes a les altres, sent el cafè el que més cafeïna conté i el que menys cua conté. En general s'ha estimat una mitjana diària de 76 mg de cafeïna. No obstant això, aquesta quantitat varia segons el país. El 55% de la cafeïna que prenen els nens procedeix de begudes refrescants, el 35-40% de productes de xocolata i el 5-10% restant de cafè o te. A més, una tassa de cafeïna pot variar molt en funció de la preparació i tipus de cafè (Arabica o Robusta). Segons tots els estudis epidemiològics, el consum mundial de cafeïna és cada vegada major. A les regions empobrides, el consum d'aliments amb cafeïna s'ha convertit en una eina imprescindible per a enganyar al simple reforç o el ventre per a abordar sessions de treball interminables, mentre que als països del primer món el consum s'ha basat en la necessitat d'un estimulant per a combatre l'estrès. El reflex d'aquesta última és l'aparició de begudes energètiques riques en cafeïna. Entre els ingredients d'aquestes begudes, a més de la pròpia cafeïna, es troben altres substàncies que són font de cafeïna, com el guaraní i la cola.

Estructura química de la cafeïna

La cafeïna es va aïllar en 1820. Químicament és un alcaloide de la família metilxantina (1,3,5-trimetilxantina), l'alcaloide més important de les plantes de Caffea o Cacahuatl. Quant al te, hi ha hagut una certa confusió, quan el seu component actiu es va aïllar, es va denominar teina. No obstant això, l'estudi molecular realitzat anys després va revelar que la teína no era més que cafeïna. Entre els científics que han investigat els efectes de la cafeïna tenim diversos premis Nobel: Hermann Emil Fischer (Premi Nobel de Química en 1902) i Hermann Staudinger (Premi Nobel de Química en 1953).

---

BIBLIOGRAFIA

• Fredholm, B.B., Bättig, K., Holmén, J., Nehting, A. i Zvartau, E.E.Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread usi.Pharmacol Rev 51 (1): 83-133. 1999
• Illy, E.•Recerca i Ciència 311: 68-74. 2002.
• A.Encara we dependent coffe and caffeine? A review on human and animal data.Neurosci Biobehav Rev 23: 563-576. 1999
• Solinas, M., Ferré, S., You, Z.-B., Karch-Kubicha, M., Popoli, P. i Goldberg, S.R.Caffeine indueixes dopamine and glutamate release in the shell of the nucleusaccumbens.J Neurosci 22 (15): 6321-6324. 2002.
• Strain, e.c., mumford, g., silverman, k. i griffiths, r.r.Caffeine dependence syndrome, evidence from casi historiïs and experimental evaluations.
• JAMA 272 (13): 1043-1048. 1995.