Organiser les agents de la maladie pour mieux connaître la sclérose en plaques

2015/04/17 Carton Virto, Eider - Elhuyar Zientzia Iturria: Elhuyar aldizkaria

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La sclérose en plaques est une maladie très complexe et hétérogène. De nombreux facteurs influencent leur apparition. D'une part il y a des facteurs génétiques, mais d'autre part il faut tenir compte des facteurs environnementaux comme le sexe, le métabolisme de la vitamine D, le virus d'Epstein-Bar, etc. En outre, les mécanismes moléculaires qui influencent l'évolution de la maladie ne sont pas encore connus.

Des chercheurs du Département de génétique, d'anthropologie physique et de physiologie animale de l'UPV/EHU ont étudié les interactions entre certains de ces facteurs. Pour cela, ils ont utilisé l'analyse réseau. Selon Haritz Irizar, membre de l'équipe de recherche, décrivant les interactions statistiques de tous les facteurs, ceux-ci seraient regroupés en groupes, car tous n'interagissent pas avec tous, ce qui permettrait d'utiliser ces groupes pour définir des sous-types de la maladie et classer les patients en groupes beaucoup plus homogènes. Selon lui, il ya plus d'une pathologie moléculaire sous le parapluie clinique connu sous le nom de sclérose en plaques, et l'analyse de réseau est utile pour construire une carte étiologique de la maladie: une carte des causes et des relations entre eux. "Cela augmenterait considérablement les possibilités de recherche", conclut-il.

Dans les travaux de recherche réalisés jusqu'à présent, en général, on a eu tendance à étudier en détail les petits systèmes biologiques, « mais si nous n'intégrons plus l'information de ces parties du système dans des domaines globaux, nous ne comprendrons jamais le système complet », a déclaré le chercheur. Ainsi, dans le domaine de la biomédecine, l'analyse des réseaux est renforcée, où les détails sont abandonnés et les connexions ou interactions (physiques, statistiques...) entre éléments de tout le système sont recueillies et étudiées.

En analysant le réseau, les chercheurs concluent que la maladie ne suit pas les mêmes modèles pour les hommes et les femmes. Le mécanisme par lequel la variante d'un gène liée au risque recherché incite à l'apparition de la maladie a montré que cette variante ne produit que du danger chez les femmes (cette variante est l'allèle 15:01 du gène HLA-DBR1).

De même, en comparant des échantillons de patients et de personnes saines, les altérations de l'expression globale des gènes ont été analysées tant dans la phase d'apparition que dans celle d'émission. Ainsi, ils ont découvert que les mécanismes moléculaires associés au modèle de réémission de bourgeons sont différents chez les femmes et les hommes.

Enfin, en combinant et en comparant les données de recherche, on a obtenu une liste de petits ARN non codeurs qui peuvent être utilisés pour des interventions thérapeutiques futures.