Biologie de la Dépression

1990/01/01 Garro, M. Asier | Meana, J. Jabier Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna

Neurone.

Sur la base du traitement, la cause et la gravité de la maladie, dans la dépression, nous pouvons distinguer deux grands groupes de maladies.

Les psychiatres ont différencié deux grands types de patients dans le domaine de la dépression. D'une part, les névroses, qui donnent des réponses excessives aux attaques du milieu, et d'autre part, les symptômes qui sont associés à une cause biochimique ou génétique. Ces derniers ont une dépression endogène. Cependant, il est très difficile d'établir une limite entre la névrose dépressive et la dépression endogène.

Dans la dépression endogène, des médicaments antidépresseurs sont utilisés avec de bons résultats. Les névroses dépressives ne nécessitent pas de médicaments antidépresseurs et généralement de traitements non pharmacologiques ou sédatifs (ex. psychothérapie) sont utilisés.

De nombreuses recherches

Au cours des trente dernières années, de nombreuses études ont été menées sur ce qui se passe dans la dépression endogène biochimique ou génétiquement. Parmi elles, certaines mesurent l'enregistrement électrique de notre cerveau à travers des potentiels évoqués et des encéphalogrammes, dans lesquels l'inconfort (inconfort de sommeil) qui se produisent pendant la dépression a été vérifié mutuellement. D'autres recherches ont mesuré le comportement des hormones dans la dépression, découvrant des différences avec les gens normaux. Enfin, d'autres études ont visé à étudier la biologie du neurone. Puisque le neurone est la base des fonctions cérébrales, le cerveau a besoin de relations entre neurones pour remplir ses fonctions. L'information est transportée par des impulsions électriques, mais cette impulsion électrique doit devenir une impulsion chimique pour passer d'un neurone à l'autre. Ces impulsions chimiques se produisent dans les lieux appelés synapses.

Transmission de l'information

Nous savons que “soma”, “axon” et “dentrita” forment le neurone. Et c'est que le soma est le corps du neurone, qui a son noyau. Les «axons» ressemblent à de longues branches. Après avoir transporté les impulsions électriques d'Axon vers d'autres neurones, les dentrites transmettent l'information en haut pour que l'axone renvoie l'information.

Les terminaux situés à la fin d'Axon sont des terminaux présynaptiques, à côté desquels se trouvent des terminaux post-synaptiques. Entre les terminaux pré- et post-synaptiques, les neurotransmetteurs fournissent des informations.

(A) Schéma général du neurone.

En tant que molécule chimique, le neurotransmetteur a des propriétés et des fonctions spéciales, comme celui qui envoie des informations du terminal présynaptique au post-synaptique. Il existe différents neurotransmetteurs qui effectuent différentes fonctions. Comme la noradrénaline, la sérotonine, l'acétylcholine, etc...

Les post-synaptiques membraneux ont des endroits spéciaux pour connaître ces neurotransmetteurs. Ces endroits sont des protéines connues comme récepteurs, spécifiques de neurotransmission.

Origine de la dépression endogène

Dans les années soixante, deux hypothèses biochimiques ont été formulées sur la neurotransmission pour expliquer la dépression endogène: la noradrénergique et la sérotoninergique. Les dépressions endogènes sont basées sur la réduction de la neurotransmission. L'hypothèse norvégienne est basée sur les changements de la noradrénaline et l'hypothèse sérotoninergique dans les changements de la sérotonine.

Dans les études menées dans les années soixante chez les patients dépressifs, la noradrénaline a été mesurée. Cependant, aucun changement n'a été observé dans le liquide encéphardant du cerveau, ni dans le cerveau postmortem. Cela peut être dû aux techniques utilisées. On savait depuis longtemps que la noradrénaline coule à travers un “pool” (réservoir) terminal présynaptique lorsque l’impulsion électrique arrive. La noradrénaline peut être inactivée par des enzymes métaboliques (COMT, MAO), mais normalement 90% de la noradrénaline est recirculée de l'espace synaptique au terminal présynaptique.

Normalement, les antidépresseurs tricycliques utilisés contre la dépression endogène bloquent cette réabsorption, augmentant la concentration de noradrénaline ou sérotonine de l'espace synaptique et diminuant la dépression. Par conséquent, la clé est dans la noradrénaline ou la sérotonine de l'espace sympathique. La noradrénaline du terminal présynaptique n'est pas si importante, bien que la noradrénaline de toute la synapse soit majoritaire.

Pourquoi y at-il peu de noradrénaline ou de sérotonine dans l'espace synaptique des patients souffrant de dépression endogène?

La noradrénaline de l’espace synaptique contrôle sa sécrétion par le mécanisme de « feed-back ». Des récepteurs décrits pour la transmission dans la membrane post-synaptique et pré-synaptique ont été trouvés. Sa fonction serait la régulation de la libération des neutrotransmetteurs.

(B) Extension du terminal synaptique représentant tous les processus des neurotransmetteurs. Synthèse des neurotransmetteurs (1), réunion (2) et libération (3). Interaction des neurotransmetteurs avec les récepteurs de la membrane post-synaptique (4). Interaction des neurotransmetteurs avec des récepteurs de terminal présynaptique inhibant la libération (5). Enzymes de dégradation (6). Résorption des neurotransmetteurs (7).

Quand il y a beaucoup de noradrénalines dans l'espace synaptique, l'adrénocepteur alpha-2 du terminal présynaptique le détecte en empêchant la libération. Ainsi, la concentration de la noradrénaline dans l'espace synaptique subit une baisse notable.

Dernières recherches

La tendance des chercheurs de ces dernières années a été de clarifier le mécanisme des récepteurs. Le nombre de récepteurs et leurs propriétés intrinsèques sont actuellement étudiés.

Ces études ont montré que chez les patients souffrant de dépression endogène le nombre de récepteurs et leurs propriétés intrinsèques sont altérées. L'adrénocepteur Alfa-2 semble être incorporé à ces patients. Si c'était le cas, on pourrait s'attendre à ce que l'adrénocepteur alpha-2 augmente l'inhibition de la libération de la noradrénaline. Par conséquent, il y aurait moins de noradrénaline dans l'espace synaptique.

Les personnes atteintes de dépression endogène ont souvent des parents dépressifs. Par conséquent, on observe que la dépression endogène peut présenter un problème génétique. En fait, l'adrénocepteur alpha-2 est une protéine qui est codée par l'ADN. La synthèse peut présenter de graves problèmes dans les niveaux de transcription, de codage et de régulation. Ainsi, les récepteurs subissent des changements provoquant des anomalies qui entraînent un dysfonctionnement de la neurotransmission. Il reste donc encore beaucoup à faire dans la biochimie de la dépression endogène. Dans les années à venir, les traitements de dépression endogène et les recherches en neurotransmission devront être associés.

Les progrès dans la dépression endogène peuvent être réalisés par des avantages dans les mécanismes des récepteurs.

Voici la question sans réponse à la biologie de la dépression endogène.

• Les interactions entre les systèmes modifiés de neurotransmission ne sont pas claires. Comment seraient ces relations dans la dépression endogène?
• La dépression produit des rythmes biologiques, car la relation entre le rythme et les changements de neurotransmission n'est pas encore claire.
• Quels seraient les indicateurs biologiques utiles pour différencier la dépression endogène d'autres dépressions?