Medicamento Universal Aspirina

1996/07/01 Louvelli Nieves, Iñigo Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna

Ademais destas, atopáronse outras propiedades, polo que a miúdo utilizouse como medicamento universal. Con todo, o seu uso tamén foi discutido, por unha banda porque até hai pouco o seu mecanismo de influencia era descoñecido e, por outro, porque se xeneralizou que o seu uso desmesurado podía ter consecuencias negativas.

Primeiro centenario dun medicamento de sempre

A aspirina ou acedo acetilsalicílico pertence ás moléculas denominadas salicilatos. Estas moléculas orgánicas cíclicas poden atoparse na natureza. O salgueiro ( Salix alba ) e Spiraea ulmaria, entre outros, son moi ricos nestes compostos.

Gregos e romanos xa coñecían as propiedades terapéuticas do salgueiro e utilizábano como analxésico, antirreumático e sedante, así como contra a febre. Con todo, XIX. Até o século XX, momento no que se desenvolveu a química extractiva, non se logrou identificar e illar os principios activos por baixo destas propiedades. Obtívose a primeira salicilina, pero o efecto da febre e a inflamación non era do todo bo.

Dous anos despois, en 1876 illouse o ácido salicílico, moi parecido ao anterior, pero farmacológicamente máis eficaz. Esta última, pola súa natureza aceda, provocaba irritación ou irritación nas mucosas, especialmente no estómago. Por iso, en 1877 conseguiuse sintetizar o seu sal de sodio, denominada eslamiada salicilato, que era mellor contra as inflamacións, pero tiña un sabor moi amarga e daba noxo aos pacientes.

En 1897, un mozo químico alemán que traballaba no laboratorio da compañía Bayer, Félix Hoffmann, conseguiu inventar o procedemento industrial de acetileno do ácido salicílico, un novo procedemento que consistía en tratar con anhídrido acético en presenza de ácido sulfúrico que actuaría como catalizador. Desta forma obtense un produto puro e estable, ácido acetilsalicílico.

Figura . O primeiro composto que se sacrificou do Sahara foi a salicina. Posteriormente obtívose un segundo composto, ácido salicílico, que foi acetilado paira sintetizar o ácido acetilsalicílico que hoxe coñecemos como aspirina.

Todas as probas realizadas con este novo produto demostraron inmediatamente que era máis eficaz que as anteriores. Por iso, en 1899 a compañía Bayer decidiu vender este produto e o novo medicamento denominouse ASPIRINA. O seu significado é o seguinte: Trátase da abreviatura do acetil radical ‘a’, procedente do alemán ‘spir-’ Spirsaure, ácido da planta ulmaría Spiraea e o sufijo ‘in’, utilizado frecuentemente en química industrial

A aspirina tivo un gran éxito desde o seu lanzamento. Na actualidade, en termos económicos, o negocio estímase en mil millóns de dólares e o seu consumo anual estímase en máis de 40 mil toneladas.

Aspirina: milagre e asasino

A aspirina tivo un gran éxito desde o seu lanzamento. Na actualidade, en termos económicos, o negocio estímase en mil millóns de dólares e o seu consumo anual estímase en máis de 40 mil toneladas.

O efecto da aspirina está estreitamente relacionado coa dose. Así, a dose entre 0.5-2.0 gramos, aspirina dores moderadas de orixe muscular e venoso (como dores de cabeza), neuralgia ou reumes, dores por reaccións inflamatorias, febre, dor por cancro, etc. pode curar ou polo menos dulcificar. Tamén impide a formación de trombos nesta dose, o que reduce o risco de posibles infartos ou trombosis.

A doses superiores a dous gramos, a aspirina ten propiedades antiinflamatorias. A este respecto, a aspirina pertence ao grupo de antiinflamatorios non esteroideos (AINS), equivalente ao resto de antiinflamatorios (AIS), derivados de hormonas esteroides.

A importancia da dose queda patente no caso da pinga. Esta enfermidade consiste na acumulación de cristais de ácido úrico nas articulacións. En pequenas doses (1-2 gramos por día) a aspirina reduce a excreción do ácido úrico dos ouriños, o que provoca un empeoramento do paciente, mentres que en maiores doses (máis de 3 gramos por día) o ácido úrico se excreta totalmente polos ouriños.

Desde que en 1899 a compañía BAYER decidiu comercializar ASPIRINA, creou numerosas campañas de publicidade. Velaquí algúns dos carteis que utilizou nalgunhas destas campañas e que utilizou o coche coa mesma intención.

En canto aos efectos nocivos da aspirina, as irritacións que pode causar nas mucosas e as posibles hemorraxias ocultas son as principais. Neste sentido, a maioría dos fabricantes de aspirina esfórzanse por mellorar a tolerancia e absorción da aspirina. Así, o que inicialmente se consideraba como po branco, posteriormente comercializouse como pílula e hoxe en día parece que a maioría dos produtores apostaron por formas solistas ou efervescentes. A principal vantaxe destas últimas formas é que, ao tomarse disoltas, pásase antes ao sangue, polo que o contacto coas mucosas é menor e o efecto é máis rápido.

Por outra banda, o efecto antiagregante da aspirina (impedindo a formación de trombos) aumenta o tempo de sangrado. Isto pode ser un problema ante unha hemorraxia importante, como as hemorraxias cerebrais, menstruales, edemas… Tamén hai alerxia á aspirina, nese caso trátase de erupciones cutáneas, danos no aparello respiratorio, molestias auditivas, etc. hai que observalas. Estímase que pode alargar o embarazo e a dor ocasionada polo parto.

Por último, considérase que tamén afecta á enfermidade da síndrome de Rei, una enfermidade que só padece o neno e que pode causar a morte. Con todo, se se ten en conta o consumo de aspirina, os casos de accidentes graves serían mínimos e pódese dicir que son a contrapartida da súa eficacia.

Pero, como traballa este fármaco?

A continuación veremos de forma sinxela como se produce o mecanismo de acción da aspirina. Paira coñecelo, investigouse a biosíntesis das sustancias que afectan á inflamación, é dicir, das moléculas pola complexidade da prostaglandina. As prostaglandinas pertencen á familia das hormonas locais e atópanse no interior do organismo por todas as partes.

Fórmanse por oxidación do ácido graso chamado ácido araquidónico que se atopa na membrana plasmática; paira poder liberala da membrana é necesaria a encima fosfolipasa A 2. As prostaglandinas teñen múltiples funcións reguladoras, como a función das plaquetas, o ton das veas, etc. Por outra banda, o ácido araquidónico pode oxidarse por dous sistemas encimáticos:

1. Lipooxigenasa: transforma o ácido araquidónico en leucotrinos, un importante axente de procesos inflamatorios.
2. Ciclooxigenasa: transforma o ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, estes últimos inestables, proporcionarán prostaglandinas, tromboxanos e prostazclinas. Todos eles, xunto cos leucotrinos, forman un grupo eikosanoide.

Tras unha serie de investigacións, o investigador Vane demostrou que a aspirina inhibe a ciclooxigenasa complexa encimática e por tanto a síntese de endoperóxidos. Estes endoperóxidos, dependendo do tecido, sofren una transformación diferente. Hai dúas sustancias que teñen un papel totalmente oposto: o tromboxano A 2, que flúe polas plaquetas de sangue en presenza de ácido araquidónico e que é un poderoso agregador de plaquetas; e a protaclina, producida polas paredes dos vasos sanguíneos, que dificulta a retención de plaquetas e trombos nos sans vasos sanguíneos, potente antiagregante das. Tamén se observou que a aspirina, en pequenas doses, inhibe a produción de tromboxano dunha maneira máis forte que a da prostaziclina, rompendo ese equilibrio entre ambos a favor das prostaziclinas.

Figura . A aspirina, do mesmo xeito que o resto dos antiinflamadores non esteteroides (AINS), inhibe a encima ciclooxigenasa, evitando a formación de endoperóxido cíclico. Pola contra, os antiinflamadores esteroides (AIS), como a cortisona, inhiben a encima que libera acedo araquidónico da membrana celular, é dicir, a fosfolipasa A2, polo que non se producirán transformacións do ácido araquidónico.

O campo terapéutico da aspirina é amplo: protexerse das enfermidades provocadas pola trombosis e aumentar a resistencia ás cataratas, entre outras.

Isto débese, en canto á acción da aspirina, a que a ciclooxigenasa das plaquetas é máis sensible que a da parede vascular; ademais, ao carecer de núcleo as plaquetas, non poden sintetizar novas encimas, polo que a inhibición actúa durante toda a supervivencia da plaqueta, de 8 a 11 días aproximadamente. Pola contra, como a encima da parede vascular restaurarase antes, a produción da prostaziclina verase reducida, o que impedirá a obstrución dos vasos sanguíneos e a formación de trombos. Por iso, a aspirina, en pequenas doses, protéxenos das enfermidades provocadas pola trombosis, como as trombosis cardíaca e cerebral, enfermidades que hoxe en día dominan os países industrializados.

A aspirina persistirá no futuro

Na actualidade está a investigarse sobre a aspirina, estudando enfermidades moi diversas.

Pero o ámbito terapéutico da aspirina non termina aquí. Na actualidade está a investigarse sobre a aspirina, analizando enfermidades moi diversas:

• Cataratas: evitaría a aparición de cataratas en pequenas doses, aumentando a resistencia á opacificación mediante o acetileno das proteínas do cristalino.
• Diabetes: estudos que demostran que a prostaglandina E2 bloquea a secreción de insulina inducida pola glicosa; ao tomar a aspirina inhibiríase a síntese desta prostaglandina.
• Tamén pode ter efectos beneficiosos sobre a diarrea ou a diarrea e a osteoporose.
• Segundo estudos recentes, a inxesta de aspirina reduciría en gran medida o risco de padecer os cancros de esófago e colon, que é o cancro máis estendido en todo o mundo.

Nos últimos anos as noticias sobre aspirina aumentaron considerablemente. A piques de cumprirse un século do seu descubrimento, os límites da aspirina aínda están por fixar. Hai que avanzar no percorrido da aspirina.