“Diagnosticar tempranamente o Alzheimer é a clave”
Miren Altuna Azkargorta (Zarautz, 1988) é unha neuróloga que investiga as enfermidades dexenerativas do cerebro, especialmente o alzheimer. Sobre este tema tamén fixo o doutoramento, e presta atención porque, sendo moza, elixiu as alteracións que normalmente afectan as persoas maiores, tanto na investigación como na clínica. No entanto, para el foi unha decisión natural. Por unha banda, porque sempre tivo paixón pola investigación, e precisamente porque o seu director de tese investigaba a epigenética en diferentes ámbitos, entre eles o alzheimer. Doutra banda, na familia tiveron casos de alzheimer e cousas parecidas, e iso tamén lle deu que pensar. Pero subliña que o que máis lle impulsou foi a posibilidade de colaborar no que non sabemos.
Grazas a este impulso, agora sabemos máis sobre o Alzheimer e a calidade de vida dos pacientes mellorou. Prudentemente, non ocultou que aínda queda moito por facer, pero tamén deu razóns para ser esperanzado.
Como cambiou nos últimos anos a maneira de entender o Alzheimer e outras deterioracións cognitivas relacionados co envellecemento?
Cambiou moito e o primeiro que quero aclarar é que o desenvolvemento da demencia non é consecuencia do envellecemento. Detrás da deterioración cognitiva, ademais do alzheimer, hai outras enfermidades que a miúdo confunden. É importante distinguir, xa que cada un ten as súas propias características.
Convén que todos teñamos algunhas ideas básicas. Para empezar, que é estar cognitivamente san? Trátase de que existan expectativas de capacidades como a memoria, o nivel de atención, o nivel de conversación e a orientación, en función da nosa idade, nivel de estudos e profesión, que poidan estimarse razoablemente satisfactorias en relación coas da nosa contorna.
Si aparecen problemas nestas competencias, pero non hai perda de autonomía, hai unha deterioración cognitiva leve. Consideramos que o diagnóstico se debe facer nesta fase, que facelo en demencia é un erro tremendo. Este é o principal cambio que se produciu no Alzheimer e na neurología nos últimos 10-15 anos.
E a que se denomina deterioración cognitiva leve?Trátase
dunha deterioración cognitiva leve cando se observa, de forma obxectiva e mediante os tests axeitados, que unha persoa ten un rendemento de memoria inferior ao esperado, nivel de fala, capacidade de orientación ou nivel de atención, e é capaz de levar unha vida normal. Un pode traballar cunha lixeira deterioración cognitiva, pode conducir… Si o diagnóstico faise nesa época, a persoa é capaz de tomar decisións para o futuro. Por iso é tan importante.
Na demencia, con todo, aparecen dificultades para levar a cabo a vida cotiá. Por exemplo, en demencia rápida, é capaz de vestir a unha persoa soa, sae á rúa, pero, por exemplo, ten problemas para levar ben as contas ou cociñalas.
Que son as demencias da primeira vellez?
A maioría dos casos coñecidos como demencia senil, entre o 50 e o 75%, son de Alzheimer. Son moitos, pero non todos. Por iso, é importante saber se se trata de alzheimer ou doutra enfermidade, xa que as posibilidades de tratamento son diferentes e o prognóstico tamén é moi diferente.
Tras o Alzheimer, o segundo tipo, entre o 20 e o 30%, é vascular, é dicir, asociado a factores de risco vasculares: tensión, colesterol, alimentación, sedentarismo... E hoxe en día sabemos que podemos reducilo enormemente.
Despois, no 10-25% dos casos, hai demencia dos corpos de Lewy. Do mesmo xeito que o Parkinson, a sinucleína está relacionada coa acumulación de proteínas. A diferenza é que no parkinson primeiro aparecen problemas de movemento e logo deterioración cognitiva, mentres que na enfermidade de Lewy é ao revés.
Por último, no 10-15% existe unha demencia frontotemporal na que a dexeneración das neuronas prodúcese no lóbulo frontal e temporal. Normalmente aparece en persoas máis novas e a forma de explicalo pode ser moi variada, pero, máis que a cognición, afecto á conduta.
De todos os xeitos, nalgúns casos, ademais do alzheimer, o paciente pode ter tamén signos de enfermidade vascular e de Lewy.
Por outra banda, as persoas con depresión ou ansiedade severa tamén poden ter problemas de atención. E, en ocasións, xunto ás enfermidades mencionadas anteriormente, o paciente pode desenvolver tamén a depresión. Ademais, os medicamentos que se receten para o tratamento destes ou outros problemas poden ter efectos secundarios a nivel de atención.
Por tanto, é imprescindible realizar un estudo completo e revisar ben o estado do paciente.
A influencia dos medicamentos é tan evidente?
Si, no exame é imprescindible coñecer os medicamentos que toma. É preocupante, por exemplo, o consumo de benzodiacepinas, que en España é o máis alto do mundo. Son acollidas por moita xente e por moito tempo, e non deberían exceder os tres meses. A súa responsabilidade é da sociedade e dos médicos. Que pasa? Son moi baratos. E si nunha consulta tes sete minutos para ver a un paciente e diche que dorme mal, é máis fácil porlle unha pílula que estudala ben e buscar a solución axeitada. Esa é a realidade. E sabemos que entre todos os danos que producen hai confusión.
Tamén temos COVID-19, que tamén produce síntomas cognitivos. E hai que dicilo claramente: cando están vacinados, o risco é moito menor. Outras infeccións tamén poden agravar un problema preexistente, como unha pneumonía ou unha gripe poden empeorar a atención ou a orientación. O COVID-19 non só afecto á infección, senón que tamén afecto ao cerebro. Con todo, aínda é pronto para coñecer as consecuencias que pode ter no desenvolvemento de enfermidades neurodegenerativas a longo prazo.
Pola contra, sábese a importancia do soño. Durante o soño límpanse os compostos tóxicos do cerebro. E hai unha conexión entre o soño, a epilepsia e o alzheimer. De feito, no alzheimer aumenta 10 veces o risco de crises epilépticas, e a falta de soño e a apnea do soño aumentan esas alteracións.
E a acumulación de amiloides é unha das características do alzheimer, non? Que máis?
Iso é. E é que, na actualidade, o diagnóstico non é clínico, senón biolóxico. E temos en conta dúas proteínas: o amiloide e o tau. Ambos teñen que estar para confirmar que se trata dun Alzheimer.até o ano 2000 a única forma de confirmalo era realizando unha autopsia. Nos últimos anos, con todo, somos capaces de diagnosticalo nas visitas de consulta cunha fiabilidade superior ao 90%.
Vostede mesmo sinala que é conveniente realizar devandito diagnóstico antes do inicio da fase de demencia.
A cuestión é que hai unha fase presintomática: aínda que hai enfermidade non hai signos. Esta fase pode durar até 20 anos. Logo vén a fase de deterioración cognitiva leve, que chamamos alzheimer prodrómico, e ten unha duración moi variable: nunhas persoas dura dous anos e noutras 7-8 anos. Aí poden influír a actividade intelectual, o estado de saúde e as causas xenéticas. Pero, sobre todo, inflúe o que facemos, os nosos hábitos de vida.
A última fase é a demencia, na que tamén hai varias etapas, empezando pola demencia leve, ata que o paciente non poida levantarse en por si da cama.
Entón, como se fai o diagnóstico?En
primeiro lugar, realízase unha entrevista clínica, non só coa persoa que sospeita unha deterioración cognitiva, senón tamén con alguén da contorna que o coñece ben. De feito, normalmente, cando aparece unha alteración cognitiva, a contorna dáse conta antes que un mesmo.
Doutra banda, é fundamental coñecer a historia previa desta persoa. Porque non é o mesmo o rendemento que espero dunha persoa que o nivel de estudos e o profesional da carreira son uns ou outros.
Ademais, hai que facer un exame físico, para ver si houbo algún tipo de sinal de parkinson ou ictus... E con iso facemos un diagnóstico. Son probas que se realizan a partir de aí para confirmar ou rexeitar estas razóns.
Nisto, o estudo neuropsicolóxico pode axudar moito. De feito, as preguntas que facemos na consulta son bastante sinxelas, xa que están pensadas para diagnosticar a demencia. Por tanto, unha persoa cunha deterioración cognitiva leve normalmente responderá ben.
O estudo neuropsicolóxico realízase con maior detalle, maior esixencia e corríxense en función do nivel de aprendizaxe, a profesión, a idade e o sexo da persoa.
Ademais, que outros recursos e criterios empregades para diagnosticar o Alzheimer?
Os síntomas son fundamentais. O primeiro síntoma, non sempre, pero si na maioría dos casos, é un problema de memoria; unha memoria próxima: esquecer onde deixamos cousas importantes, conversacións significativas...
Hai outros síntomas que nos indican que é un Alzheimer. Unha delas é claramente afasia logopénica. Que é iso? Pois se lle pedimos a unha persoa que repita unha frase de tres palabras, faio ben, pero si é de cinco ou seis palabras non é capaz. Ten dificultades para atopar palabras e, como ten problemas para comunicarse, queda en casa.
Outro tipo de síntomas afecto á vista: atrofia cortical posterior. Os que teñen isto diante dunha escaleira non saben como tirar a pata, porque non poden calcular a altura de cada banzo, ou non ven un obxecto en concreto, aínda que estean diante. Na toma de conciencia, acoden ao oftalmólogo, pero non ten nada que ver co ollo, senón co Alzheimer.
Ademais, hai síntomas conductuales, de comportamento, que van variando en función da fase da enfermidade. Ao principio, como son conscientes dos problemas que teñen, os máis frecuentes son a falta de ganas e a tristeza, ou a ansiedade e o enfado cun mesmo. Logo veñen a irritabilidad e a agresividade. E ao final, vólvense a retardar e as reaccións son absolutamente primarias, como o pranto.
O diagnóstico da enfermidade de Alzheimer realízase, naturalmente, antes de chegar aquí.
Por suposto. Todos estes síntomas están asociados a un dano neuronal que se pode detectar mediante biomarcadores. Este foi o maior avance neste campo nos últimos anos. Isto cambiou radicalmente a forma de atender aos pacientes.
Que son os biomarcadores?
Os biomarcadores permítennos afirmar que hai proteínas amiloides e tau. Grazas a iso, podemos concluír que os problemas cognitivos detectados débense a unha enfermidade de Alzheimer cun alto grao de probabilidade. A clave está en que podemos detectar estes biomarcadores antes da fase de demencia.
Hoxe en día sabemos como cambian os niveis destas proteínas co tempo. Primeiro aparece o amiloide e despois de moitos anos aparece a proteína tau. Ademais, podemos saber se estas dúas proteínas, ademais de acumulalas, provocan a morte das neuronas.
Deben medirse na fase de deterioración cognitiva leve e, na investigación, xa podemos medilas antes. Pero na clínica non o facemos, porque nós podemos afirmar que unha persoa ten amiloide e un latexado, ambos, cando aínda quedan catro ou cinco anos para comezar a desenvolver os seus síntomas. Con todo, non somos capaces de ofrecer nada para que estes síntomas non aparezan. Por tanto, non é ético comunicalo, porque nese intervalo ocórrenlle moitas outras cousas: un accidente, un cancro...
Pola contra, se unha persoa acode á consulta porque empeza a ter problemas cognitivos cunha punción lumbar, e grazas aos biomarcadores, podemos dicir si están relacionados co Alzheimer, cunha probabilidade do 90%. E si sae negativo, non é alzheimer, cun 90% de certeza.
Con todo, existe un límite e é estrutural: non hai neurólogos nin infraestrutura suficiente para realizar punciones lumbares. Por iso, fíxose un gran esforzo para conseguir a detección destes biomarcadores en sangue e cremos que nun prazo de cinco anos seremos capaces de detectalos na práctica clínica en sangue. Nestes momentos, o problema é técnico, xa que a concentración destas sustancias cerebrais no sangue é moi baixa. Por tanto, necesítase unha tecnoloxía moi avanzada e, de momento, en Euskadi, só a Fundación Achucarro e en Navarra a CIMA dispoñen desta tecnoloxía. Pero xa virá.
E os estudos xenéticos? Até que punto os xenes condicionan o risco de padecer Alzheimer?
Só no 0,1% dos casos os xenes condicionan o Alzheimer. Existen factores xenéticos de risco, pero non teñen un peso maior que os factores modificables. É dicir, os xenes teñen o mesmo peso que a hipercolesterolemia, a hipertensión, o alcol, o tabaco ou outros factores asociados aos hábitos de vida, coa excepción deste 0,1%. E dentro dese 0,1%, a porcentaxe máis elevada corresponde aos de síndrome de Down.
Bo, na sociedade non é moi popular esa relación entre a síndrome de Down e o alzheimer, non é así?
Poida que non. Cada vez vemos menos nenos coa síndrome de Down, e cada vez máis adultos, porque nos últimos anos a súa esperanza de vida subiu de forma espectacular. De feito, entre os anos 1980 e 1990 produciuse un salto cualitativo na esperanza de vida, xa que as operacións cardíacas comezaron a realizarse no primeiro ano de vida. Así se evitou a morte dos nenos. Pola contra, desde o ano 2000 non subiu practicamente nada e segue sendo 20 anos menos que a poboación xeral.
Os fenómenos de vellez tamén se producen 20 anos antes nas persoas con Síndrome de Down. E unha persoa con síndrome de Down, se vive o suficiente, ten a certeza de que desenvolverá o alzheimer. Estas persoas, para os 40 anos, terán signos de alzheimer no cerebro; e aos 60 anos, o 90% terá demencia. Hoxe en día, na Síndrome de Down, o Alzheimer é a primeira causa de morte.
Por todo iso, estamos a traballar en investigación e en clínica para axudar a estas persoas. A verdade é que me gusta moito ese traballo, é difícil, pero bonito.
Para terminar, que avances déronse nos tratamentos?En
Europa, os medicamentos dispoñibles teñen 20 anos e, nun principio, dicíase que a enfermidade se retardaba. Iso non é certo. O favor, si, sobre todo se se pon na primeira fase; e sobre todo, na enfermidade de Lewy, non tanto no alzheimer.
Os mellores medios de atenuación da enfermidade dos que dispomos na actualidade a nivel mundial son aqueles que teñen como fin promover hábitos de vida saudables. En calquera caso, os medicamentos anti-proteína amiloide tamén nos deixaron marxe para a esperanza. De feito, a FDA (Axencia de Medicamentos e Alimentos de EE.UU.) aprobou en 2023 o Lecanemab para o seu uso tanto na fase prodrómica como na demencia leve, algo que xa fixo antes, en 2021, co medicamento Aducanumab baixo condición, e espérase que en breve Donanemab incorpórese a esta lista. O beneficio biolóxico destes medicamentos, é dicir, a eliminación do amiloide no cerebro, está claro. O beneficio clínico é menor: un tratamento de 18 meses retarda os síntomas da enfermidade nun máximo de 6 meses.
Por tanto, unha vez máis, quero deixar claro que si cambiamos os nosos hábitos de vida, podemos modificar substancialmente o noso risco. Estes hábitos de vida están relacionados coa alimentación, o exercicio físico, as relacións sociais, a non sobreingesta de fármacos, o non consumo de alcol e tabaco, a actividade intelectual e o soño.O estudo
Finger demostrou que as iniciativas que promoven estes hábitos de vida teñen beneficios considerables. Así, a Fundación Cita-Alzheimer puxo en marcha unha iniciativa piloto en Beasain baseada no estudo Finger, e nun ano xa se viron claros os beneficios da mesma. Por tanto, agora, a través de Cita Go-On, queremos mostrar que un programa de vida saudable e o control de riscos reducen o risco de padecer Alzheimer. están convidados a participar as persoas de entre 60 e 85 anos.
Buletina
Bidali zure helbide elektronikoa eta jaso asteroko buletina zure sarrera-ontzian
Teknopolis
