Plasticitat neuronal: guardià del cervell
2011/04/01 Echeazarra Escudero, Leyre - Farmazian lizentziatua eta Fisiologia arloko ikertzaileaEHU Iturria: Elhuyar aldizkaria
Després d'una lesió moren diverses neurones. Durant molt de temps s'ha considerat que la mort d'aquestes neurones era definitiva. Des d'aquest punt de vista, les neurones afectades estaven perdudes per sempre i, a més, una vegada aconseguida la maduresa, el desenvolupament cerebral estava definitivament interromput. Després de l'adolescència, el mapa topogràfic del cervell estava completament format i cada funció estava situada en un únic lloc del cervell. El sistema estava completament acabat. D'aquesta manera, el sistema nerviós central era considerat com un òrgan immutable i irreparable.
Aquest enfocament era molt pessimista, el cervell no podia adaptar-se, el rendiment no era millorable i les noves funcions o habilitats no es podien aconseguir. A més, després d'una lesió no hi havia possibilitat de curar-se ni d'actuar contra la deterioració cognitiva derivada de la vellesa.
Segons aquesta teoria, les neurones dels adults només feien degenerar i la mort de les cèl·lules feia que el cervell cada vegada fos menys eficient. La teoria explicava que la deterioració del funcionament del cervell era inevitable i irreversible.
Enfocament actual: el cervell no és estàtic, sinó flexible
Fa temps que hi havia alguna evidència en contra de la teoria del cervell immutable. De fet, el neuroanatomista Santiago Ramón y Cajal va proposar una sèrie de mecanismes intrínsecs per a millorar el funcionament del cervell, la funció del qual era mantenir les estructures nervioses i possibilitar els canvis morfològics per a crear noves capacitats cognitives. Després de les recerques de Ramón y Cajal es van generar més evidències i es van confirmar les sospites de l'investigador. Amb el pas del temps, el cervell comença a considerar-se una "estructura plàstica". I en els últims anys, les recerques en neurociència i neuropsicologia han deixat clar que el cervell és flexible encara que sigui adult. En 2004 un grup d'investigadors suecs va demostrar que l'entrenament cognitiu altera l'anatomia i l'activitat del cervell. A Alemanya, altres estudis van demostrar que l'entrenament ajuda molt a millorar l'activitat cerebral i a recuperar les capacitats cognitives després d'una lesió. De fet, en les persones que van participar en les recerques el rendiment cognitiu era molt millor i les àrees cerebrals afectades van ser reactivades i en alguns casos restaurades completament. En la mateixa línia, un estudi realitzat als Estats Units en 2006 va concloure que l'entrenament cognitiu rejoveneix el cervell durant deu anys i que, a més, una vegada finalitzat l'entrenament, el nivell de rendiment aconseguit es manté durant cinc anys. D'altra banda, és clar que les neurones de les persones majors augmenten les seves branques i simapsis a través del mecanisme de compensació de la mort neuronal per envelliment. De fet, les branques de les neurones piramidals que se situen en la superfície cerebral tenen un 25% més llargues en les persones de 80 anys que en els 50.
Tots aquests resultats demostren que, tant en nens com en adults, el cervell és flexible i plàstic. Per això, l'anterior teoria pessimista és falsa; el sistema nerviós està programat genèticament i es desenvolupa de forma sincronitzada, però el cervell té una enorme capacitat de canvi. Encara que de jove la plasticitat neuronal és major, es pot canviar i adaptar a totes les edats. La perspectiva actual és molt més esperançadora, tenim un cervell plàstic.
Principals mecanismes implicats en la plasticitat neuronal
Per a comprendre com es modela i es reorganitza el cervell, hem d'analitzar tres punts principals: primer els mecanismes neuronals de la plasticitat cerebral; segon, els sistemes neurotransmisores que intervenen en la plasticitat; i tercer, els factors de manteniment i interrupció de la plasticitat.
Gràcies a la plasticitat neuronal, les branques de les neurones (dendritas i axons) creixen, facilitant la comunicació entre les neurones, generant més contactes sinápticos i receptors d'alta sensibilitat. Aquest canvi és físic i funcional, és a dir, es reorganitza la morfologia del cervell per a adaptar-se a l'estat patològic i recuperar la funció perduda.
Per a posar en marxa la comunicació, és a dir, tenir connexions entre neurones, són necessaris els neurotransmisores. Els neurotransmisores són els missatgers químics que flueixen en les sinapsis i permeten el transport cel·lular de l'impuls nerviós. Els principals sistemes neurotransmisores implicats en la plasticitat neuronal són: Sistema N-metil-D-aspartat (NMDA) i sistema gabergico (GABA). El sistema NMDA utilitza glutamat neurotransmissor i excita neurones. El sistema GABA funciona com a inhibidor. Al costat de la plasticitat anatòmica, es modifica la síntesi i el procés de secreció dels neurotransmisores, generant més senyals químics en les sinapsis. Per això, canvia l'estat de les neurones (grau d'excitació o inhibició).
Finalment, són diversos els factors que intervenen en el manteniment, regulació i finalització de la plasticitat neuronal, que són factors neurotróficos. Aquests factors permeten la supervivència de les neurones, eviten la mort de les neurones i són molt importants en el desenvolupament i funcionament de les neurones. Existeixen nombroses famílies de factors neurotróficos, cadascuna per a un grup concret de neurones. Les més importants en plasticitat neuronal són les neurotrofinas. Destaquen la neurotrofina NFG, la Neurotrofina 3 (NT3) i el BDNF.
Canvis després d'una lesió
Ara ho sabem. El cervell pot canviar i adaptar-se a totes les edats, fins i tot en cas de lesió. Per tant, existeixen possibilitats de millora (i curació). El grau de curació depèn de l'àrea afectada, la quantitat de teixit, la rapidesa del tractament mèdic, els programes de rehabilitació i altres característiques del mitjà.
Després d'una lesió, el teixit nerviós respon amb rapidesa per a eliminar l'edema i el teixit necròtic produït després de la lesió i crear nous vasos sanguinis. D'aquesta forma es pot irrigar l'àrea isquèmica, podent arribar a l'àrea afectada l'oxigen i els aliments. Després d'aquesta ràpida resposta inicial es posen en marxa nous mecanismes. La recuperació posterior es deu a la plasticitat neuronal. Els mecanismes plàstics poden ser ràpids o tardans. La plasticitat que apareix ràpidament genera canvis en la pell del cervell i consisteix a activar les sinapsis de poca activitat. Els exercicis de rehabilitació ajuden a aquest procés, ja que l'entrenament encén aquestes sinapsis. La plasticitat que apareix més tard provoca canvis permanents en la superfície del cervell, en els quals intervenen mecanismes com el creixement de les endritas i axons, la revitalització de les sinapsis, la síntesi de neurotransmisores o factors neurotróficos, entre altres.
Plasticitat adequada i inadequada: importància del seguiment
Com ja s'ha indicat, es posen en marxa diferents mecanismes per a respondre a la lesió, adaptant-la a la nova situació. Com a conseqüència d'això, el cervell es reorganitza i algunes àrees cerebrals canvien per a ocupar-se de les funcions perdudes. Els canvis produïts per la plasticitat neuronal són neuroanatómicos, neuroquímicos i funcionals. En alguns casos, els canvis són adequats i milloren el funcionament del cervell, que és la plasticitat fisiològica. En altres casos, no obstant això, la plasticitat és patològica i produeix diversos danys i molèsties. Per això, és molt important que les connexions entre neurones --les sinapsis degudes a la plasticitat - siguin adequades per a realitzar una determinada funció, ja que les connexions inadequades són pitjors que la falta de connexió. D'altra banda, els pacients desenvolupen una sèrie d'estratègies i respostes per a compensar la pèrdua, deixant sovint al marge les funcions perdudes. Cal evitar aquest procés perquè d'aquesta manera no se soluciona res. Per tot això, és evident que el tractament fisioterapeútico precoç és fonamental per a evitar el desenvolupament de patrons patològics. El creixement d'axons i dendritas ha de guiar bé per a crear sinapsis adequades i funcionals.
Estratègies per a conduir la plasticitat
Com ja hem dit, els canvis cerebrals han de ser conduïts correctament per a ajudar-nos a recuperar les funcions perdudes. Per això, els terapeutes tenen com a objectiu promoure canvis fisiològics i evitar canvis patològics. L'entrenament permet canviar i adaptar el cervell de manera adequada i accelerar la recuperació. Existeixen diferents estratègies per a modular la plasticitat cerebral.
Entorn ric: l'entorn és un factor molt potent. En un ambient ric l'estimulació sensorial és major, pot ser sensorial, motor i cognitiva. De fet, les rates que creixen en un ambient ric (caixes grans, laberints, escales, altres rates...) tenen més superfície cerebral i més sinapsi entre neurones. Pot dir-se que el mitjà pot alterar la morfologia del cervell. Per tant, els terapeutes poden utilitzar el factor ambiental com a eina terapèutica.
Rehabilitació: l'exercici físic permet estimar la plasticitat neuronal. Les recerques han arribat a la conclusió que, després de repetir-se un moviment durant molt de temps, les àrees cerebrals corresponents a aquest moviment s'incrementen. Els exercicis programats poden tenir un efecte modulante, repetint exercicis per a recuperar la funció motora perduda. La repetició genera connexions entre neurones en la pell motora i ressuscita les sinapsis infuncionales.
Tècniques físiques, estimulació magnètica (TMS): els estímuls magnètics de baixa freqüència semblen afavorir la superfície motora. Aquests estímuls exciten a les neurones i, per tant, milloren la capacitat d'aprenentatge del cervell. Sembla que el posterior entrenament és més efectiu.
Farmacologia: alguns medicaments poden ajudar en teràpia física i rehabilitació. Per exemple, s'utilitzen amfetamines per a afavorir la plasticitat. D'altra banda, han d'evitar-se els fàrmacs que inhibeixen els mecanismes plàstics, com les benzodiazepinas i els anticonvultsivos. A més, quan el nombre de factors neurotróficos endògens és escàs, els factors neurotróficos sintètics poden ser terapèutics. S'ha proposat la utilització del factor NGF (Factor de Creixement Nerviós) per a recuperar les neurones afectades i afavorir el creixement de les branques neuronals.
Finalment, per a la reorganització del cervell són necessàries noves macromolècules com a proteïnes, glicoproteïnes i glicolípids. Per tant, alguns precursors sintètics poden ser auxiliars com l'àcid orótico, els gangliosidos o els esteroidals.
Plasticitat neuronal: eina terapèutica
Si bé els avanços en neurociència ofereixen cada vegada més informació sobre el cervell (sobre el funcionament del cervell i el procés d'adaptació), encara queda molt per saber. Només coneixem i aprofitem una petita part de la potencialitat del cervell. La plasticitat neuronal ens ha proporcionat un nou enfocament; el cervell no és estàtic, sinó flexible, i podem aprofitar aquesta capacitat d'adaptació. A mesura que coneguem els mecanismes neuroquímicos que regeix la plasticitat cerebral i els canvis neuroanatómicos, podrem desenvolupar estratègies terapèutiques noves i més efectives. Després d'una lesió s'han d'aprofitar al màxim els factors per a recuperar les funcions perdudes i, per tant, minimitzar la discapacitat. Els fisioterapeutes haurien d'intentar tenir en compte tots els factors que intervenen en la plasticitat: un entorn ric, exercicis de rehabilitació i medicaments, entre altres.
BIBLIOGRAFIA
Gai honi buruzko eduki gehiago
Elhuyarrek garatutako teknologia
