Oskar Fernandez-Capetillo: "Le prix le plus important est que je travaille sur ce que j'aime le plus"
J'ai eu très clair que je voulais enquêter sur le cancer. Comme pour de nombreux autres chercheurs, le plus important sont les comptes personnels. Et dans mon cas, le cancer a conduit de nombreuses personnes dans la région. Il était clair que je devais être chercheur, parce que je suis très curieux; j'ai toujours quelque chose à l'esprit, une question. Comme je devais être un chercheur, j'ai choisi le sujet du cancer.
Swiss Bridge est elle-même une organisation qui fait partie de toutes les organisations nationales de recherche sur le cancer au niveau européen et qui décerne chaque année ce prix. Pour ce faire, ils recueillent les curriculum des chercheurs européens, de sorte que le curriculum est celui qui récompense.
Ce n'est pas tout à fait exact. Le prix est pour son travail à Washington: enquêter sur le rôle des histones dans le cancer.
Dans la recherche, personne ne s'enrichit, bien sûr, et j'ai reçu le prix de continuer à enquêter. Et la recherche je la réaliserai dans cet autre projet, la recherche du gène e2f1. Pour cela, j'ai reçu le prix.
Cependant, pour moi, le prix le plus important est que je travaille sur ce que j'aime le plus et les choses vont très bien.
Là j'ai fait les recherches les plus importantes. Comme nous le savons, notre information génétique est dans la molécule d'ADN, mais cette molécule d'ADN n'est pas nue, disons. L'ADN est protégé par d'autres composés, des protéines. Ces composés sont histones.
Nous savons que les histones protègent l'ADN. Mais on pensait qu’ils n’avaient qu’une fonction structurelle: Ils compactaient, assemblaient et fabriquaient de l'ADN. Mais nous avons vu qu'ils ne sont pas des composants passifs, mais qu'ils font une protection active de l'ADN.
Lorsque l'ADN est cassé, les histones aident à réparer l'ADN, le conduisent à sa configuration précédente. Je pense que cette découverte a été très importante parce que nous avons vu que les histones ont une autre fonction qui n'était pas connue auparavant.
Ensuite, nous continuons à enquêter. Considérant qu'une mutation est la modification d'un gène et que ces histones participent à la réparation de l'ADN, nous avons vu que le cancer peut se développer lorsque des mutations en histones s'accumulent. Sur ce chemin, il a été abandonné, plus ou moins, la recherche menée là.
Une caractéristique des cellules cancéreuses est leur instabilité génomique. Notre ADN, cette molécule qui contient notre information génétique, se trouve dans les chromosomes, a une structure chromosomique. Toutes les cellules normales ont un certain nombre de chromosomes et une certaine structure, dans notre cas 23 paires de chromosomes. Eh bien, les cellules cancéreuses - c'est universel - ont un pandemonium: les chromosomes sont cassés ou fusionnés entre eux... En général, tout cela est appelé instabilité génomique, c'est-à-dire avec tous les chromosomes pattes en haut.
Nous savons encore très peu. Comme je l'ai dit, l'argent du prix est d'enquêter et nous venons de commencer. Notre thèse est que l'instabilité génomique active en quelque sorte le gène e2f1 et qu'il y a un problème dans cette cellule pour indiquer que la cellule utilise le gène e2f1. Si le gène E2f1 est exprimé, la cellule meurt. C'est un signe.
En simplifiant, nous considérons que le gène e2f1 élimine les cellules qui accumulent l'instabilité génomique. Notre thèse est que quand le gène e2f1 manque ou il y a des mutations dans le gène e2f1, il y a plus de cancers parce que les cellules cancéreuses ne sont pas détruites. Et c'est précisément ce que nous voulons étudier.
Nous étudierons avec les souris et nous devons aussi travailler sur la biologie moléculaire et structurelle, donc nous considérerons beaucoup d'approches. La recherche avec la souris fournit beaucoup d'informations. Par exemple, il peut provoquer l'instabilité génomique des cellules d'une souris. De cette façon, nous savons que des tumeurs sont extraites.
En principe, si notre idée est directe, ce gène e2f1 contrôle le processus, c'est-à-dire l'élimination des cellules. Par conséquent, si une souris qui n'a pas e2f1 a une instabilité génomique, beaucoup plus de tumeurs seront générées en principe.
Ce n'est pas facile. Dans notre monde, nous utilisons la technique connue sous le nom knockout. On travaille avec des cellules souches de la souris : on manipule le génome des cellules souches pour éliminer ce gène ; et nous avons des outils pour le faire. On élimine le gène E2f1 de la cellule, et étant la cellule mère, en principe pluripuissante, on peut former un organisme adulte, qui est ce qu'on fait, qui enlève le gène à une cellule mère, d'où on "refait" toute la souris, on fabrique une nouvelle souris.
Pour le moment, notre modèle biologique le plus important est la souris. Il est clair que la souris n'est pas la même que l'homme. Cependant, des recherches antérieures avec des souris sur des humains sont souvent validées. Il est vrai que dans certains cas, il n'est pas respecté. Parfois, un traitement qui fonctionne très bien sur la souris, comme celui qui élimine le cancer, ne donne pas le même résultat sur l'être humain. Mais alors que nous cherchons un autre modèle...
Les difficultés n'ont pas beaucoup changé au cours des dix dernières années. Je crois que le problème qui existe maintenant - et qui a toujours existé - est philosophique. Les gens ont toujours cru que le cancer peut être guéri avec un médicament contre un gène. Et cette idée est toujours en vigueur. Les plus grandes recherches vont de cette façon : des inhibiteurs d'e2f1 ou des inhibiteurs d'autres protéines sont recherchés.
Mais de mon point de vue cela peut être une stratégie possible dans certains cancers spécifiques et dans certaines conditions... Mais ce qui manque, c'est que tous les cancers trouvent quelque chose en commun et vont contre, et non contre les génies particuliers. Une des caractéristiques du cancer est que les cellules cancéreuses accumulent très rapidement des mutations, de sorte que pour éliminer un cancer, le gène e2f1 est agressé et 99% des cellules est éliminé. Ce 1% restant accumule des mutations et cherche de nouveaux mécanismes pour développer à nouveau un autre cancer, mécanismes non liés à e2f1.
À mon avis, plutôt que contre un groupe de gènes, la stratégie doit être de lutter contre un principe biologique. L'année dernière, en 2005, deux ou trois articles très importants ont été publiés pour moi. Comme mentionné précédemment, l'instabilité génomique est présente dans toutes les cellules cancéreuses. Et il est très important, non seulement que toutes les cellules cancéreuses ont une instabilité génomique, mais que les autres cellules de notre corps ne l'ont pas.
Eh bien, dans les enquêtes apparaissant dans ces articles, il a bénéficié d'un essai conçu pour éliminer les cellules qui accumulaient l'instabilité génomique. De cette façon, ils ont obtenu un résultat très spectaculaire (et n'est même pas apparu dans les médias): avec un médicament qui pourrait tuer le cancer du sein et le laisser sans toucher la poitrine à la souris.
Je pense que c'était incroyable. Et les gens ne lui ont pas prêté beaucoup d'attention, bien que dans un magazine important Je pense que c'était incroyable. Et les gens ne lui ont pas prêté beaucoup d'attention, même si elle a été publiée dans une revue importante, la revue Nature.
Cela ne se produit pas seulement dans la science. Tous les êtres humains sont égaux : nous voyons la bouteille moyenne vide. Mais si vous dites aux gens, par exemple, que tous les cas de leucémie infantile ou que 90% se résolvent, cela ne donne pas d'importance. Et il y a 30 ans cela ne se passait pas, tous mouraient. Oui, ils avancent. Mais si dans le cas d'un ne fonctionne pas...
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