Els mitocondris no s'apaguen completament en les cèl·lules cancerígenes

2018/01/17 Agirre Ruiz de Arkaute, Aitziber - Elhuyar Zientzia Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Medikuntza
• Biokimika

Un estudi internacional acaba d'identificar un enzim que participa en la síntesi de lípids i que, si s'inhibeix, frena la metàstasi del càncer de pròstata en el ratolí. Això ha posat de manifest la implicació dels lípids en el creixement i metàstasi de les cèl·lules canceroses, mostrant que la glucosa no és l'única causa. El metabolisme de les cèl·lules canceroses és més complex del que es pensava. L'estudi s'ha publicat en la revista Nature Genetics.

En aquest treball ha participat la investigadora de CIC bioGUNE Arkaitz Carracedo Pérez, qui considera que es tracta d'un pas més en la comprensió global de l'alimentació de les cèl·lules canceroses. “Fins ara hem tingut una visió molt simplista. Històricament s'ha considerat que les cèl·lules canceroses apagaven els mitocondris. Així, apagant les centrals de generació d'energia, deixaven d'utilitzar aquesta glucosa per a obtenir energia i la destinaven a crear noves cèl·lules. Per això tenien, d'alguna manera, capacitat de procreació contínua”. L'enzim identificat (complex PDC) es troba en els mitocondris. “La perspectiva d'apagar els mitocondris no respon al funcionament real de les cèl·lules canceroses”.

L'enzim identificat no sols treballa a nivell mitocondrial. També actua sobre el nucli, augmentant l'expressió dels enzims necessaris per a sintetitzar els lípids. Mitjançant aquestes dues vies independents fomenta la formació de membranes cel·lulars per al creixement cel·lular i la metàstasi.

Segons Carracedo, donada la influència del complex PDC en l'epigenètica, “hem de superar la visió simplista que hem tingut històricament i comprendre quin és el funcionament coordinat d'aquestes cèl·lules, com integren els senyals. Per a anar a buscar el tractament més eficaç, és necessari conèixer la perspectiva general, ja que els recursos utilitzats per les cèl·lules canceroses per al creixement són molt més complexos del que pensem”.

“A més, haurem de tenir en compte la incidència de l'obesitat en el càncer. En el metabolisme dels greixos ja tenim molts fàrmacs que s'han utilitzat en malalties com la diabetis i l'obesitat. Podrem redirigir aquests fàrmacs al tractament del càncer”, ha assenyalat Carracedo.

--> Per a saber més sobre càncer, llegir l'entrevista a Arkaitz Carracedo: “Mutacions i càncer formen part de la nostra vida”