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Cáncer: cuando se destruye el equilibrio de la sociedad celular

2004/09/01 Orive Arroyo, Gorka - Farmazian doktorea. Biofarmazia, Farmakozinetika eta Farmazia-teknologiako irakasle kolaboratzaileaFarmazia Fakultatea UPV-EHU, Vitoria-Gasteiz Iturria: Elhuyar aldizkaria

El cáncer sigue siendo una enfermedad que genera miedo y debilidad. Es muy difícil comprender esta alteración patológica, sobre todo porque ataca a un gran número de tejidos y órganos y hay tipos de cáncer muy diferentes. Por otra parte, el hecho de que los resultados de los tratamientos actuales sean tan dispares, a veces efectivos y a veces totalmente desalentadores, pesimismo social.

Describir en pocas palabras todos los factores y procesos que intervienen en el cáncer sería tan difícil y pesado como tratar la propia enfermedad. Sin embargo, se puede resumir que el cáncer se produce cuando una célula rompe las actitudes sociales que son legales. Entonces, todas sus células adyacentes siguen las mismas reglas, como el crecimiento, la división o la muerte celular. El cáncer deriva todas las normas a un objetivo: fomentar el crecimiento y la división y evitar la muerte. Por tanto, el cáncer hace todo lo que está en sus manos para sobrevivir y extender la enfermedad a todo el cuerpo humano.

Pero, ¿qué factores influyen en estos cambios posturales en las células? Los controles y mecanismos de regulación celular son muy complejos y miles de científicos trabajan para resolverlos y comprenderlos correctamente. Algunos de estos mecanismos activan el motor de las células y otros lo amortiguan. El equilibrio da estabilidad a la célula, al tejido y, extrapolándolo, a nuestro cuerpo. Y cuando se rompe el equilibrio celular y se aceleran los motores de las células, surgen problemas.

En esta situación las células se fragmentan más, crecen más y, además, se fomenta mucho su supervivencia. Se puede romper el equilibrio por tres motivos. Por un lado, porque se promueven factores que aceleran el motor de las células, por otro, porque se reducen los que actúan como frenos y, por último, porque los dos primeros ocurren juntos.

Los investigadores han distinguido en seis grupos los factores causantes del cáncer y, en general, las células deben tener estas seis capacidades para causar el cáncer. Deben tener una capacidad de separación inagotable y producir factores de crecimiento que aseguren su desarrollo. También deben tener la capacidad de ser resistentes a señales y factores negativos que impiden el desarrollo celular. Las células deben evitar la apoptosis o muerte celular programada para hacerla inmortal.

Todas las capacidades que deben poseer las células para producir cáncer.
Desde Hanahan, D. y otros artículos

Sin embargo, todo esto no es suficiente para producir la enfermedad. En los millones de células que se separan es necesario crear nuevas mutaciones genéticas que favorezcan la angiogénesis, la formación de nuevos vasos sanguíneos y la metástasis. No hay que olvidar que lo expuesto en tres o cuatro párrafos, además de ser campos científicos muy amplios y complejos, son el campo de trabajo de muchos investigadores.

Bajo riesgo de cáncer

Afortunadamente, el riesgo de cáncer es muy bajo, entre otras cosas porque nuestro sistema inmunológico destruye rápidamente las células que sufren mutaciones. Asimismo, hay que tener en cuenta que todas las capacidades anteriormente mencionadas son fundamentales para la aparición y difusión de la enfermedad.

Por ejemplo, en las autopsias de hombres de entre 50 y 70 años, en casi todos los casos se han encontrado pequeños cánceres en la glándula tiroides. Sin embargo, sólo el 0,1% de la población ha desarrollado la enfermedad. Lo mismo ocurre en las autopsias de mujeres de 40 a 50 años. A pesar de que en un tercio se observó cáncer de mama, sólo un 1% desarrolló la enfermedad.

Esto significa que los pequeños cánceres están dormidos en nuestros cuerpos y que sólo un pequeño porcentaje consigue desarrollar la enfermedad. Pero, ¿por qué ocurre eso? Según los expertos, el cáncer no ha adquirido todas las capacidades necesarias para producir la enfermedad. Es decir, a pesar de su desarrollo, fragmentación y evitación de la apoptosis, si no fomenta la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis), el cáncer tiene muy pocas posibilidades de obtener alimentos y luego desarrollar metástasis a través de los vasos sanguíneos.

La angiogénesis, al igual que otros cinco procesos, está regulada por múltiples factores. Muchos de ellos fomentan la formación de vasos sanguíneos y otros muchos inhiben la misma. Una vez más, la ruptura del equilibrio de la angiogénesis aportará un valor añadido a las células nocivas para causar la enfermedad. Sin embargo, a pesar de que algunas células hayan entrado en el flujo sanguíneo, todavía tendrán que conseguir la capacidad de invadir tejidos para producir metástasis, es decir, para extenderlos a otras partes del cuerpo.

Fases del proceso de angiogénesis: las células malignas producen diversos factores para la formación de vasos sanguíneos, obteniendo así oxígeno y nutrientes. En esta investigación llevada a cabo en la Duke University Medical Center, las células malignas fueron dotadas de una proteína verde para poder analizar su evolución.

Según los últimos estudios, todos estos equilibrios se destruyen en función de las características genéticas de las células malignas y del micromedio. Así, es fácil comprender por qué cada cáncer se desarrolla a una velocidad o por qué en unos individuos aparece la enfermedad rápidamente y en otros nunca aparece.

Estas conclusiones han sido obtenidas por los investigadores gracias a las particularidades que han visto en la naturaleza. Por ejemplo, el cáncer sólido presenta un porcentaje muy reducido de personas con síndrome de Down

tumores

Los científicos comenzaron a buscar las causas y vieron que en estos pacientes el nivel de endostatín regulador negativo era muy superior al normal. Es decir, que el equilibrio de la angiogénesis estaba desplazado a la parte negativa o inhibidora (dificultad para la formación de nuevos vasos sanguíneos). Esto explicaba, sin duda, la baja incidencia de los cánceres sólidos.

Tomando como ejemplo este caso práctico, los expertos pensaron que el aumento de los reguladores negativos en los pacientes les permitiría obtener medicamentos prometedores. Gracias a ello, en la actualidad existen ensayos clínicos en marcha que analizan los reguladores negativos de la angiogénesis.

En este sentido, uno de los principales objetivos de la ciencia es analizar a las personas protegidas de los cánceres para conocer las causas de esta protección. De esta forma, al igual que ocurrió con el síndrome de Down, podremos encontrar factores o reguladores que pueden convertirse en futuros medicamentos.

Por otro lado, la descodificación del genoma humano nos permite conocer el estado de los genes de cada uno y, a su vez, el riesgo de cáncer. Tal y como indica el prestigioso investigador Joan Massagüé y el ganador del Premio Príncipe de Asturias, algún día tendremos una terapia individual para cada tipo de cáncer. La gente podrá saber qué tipo de cáncer es más sensible y en función de ello podrá tomar las medidas preventivas oportunas.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que afortunadamente el recorrido por el cáncer es largo y pesado, y que en la mayoría de los casos nuestro cuerpo es capaz de frenar las capacidades ilegales de las células.

Sin embargo, en el desarrollo del cáncer una célula maligna puede ser suficiente para provocar la enfermedad. Los factores genéticos internos y externos (combustión, radiación ultravioleta, etc.) son fundamentales para mantener o destruir el equilibrio celular.

Factores motivantes e inhibidores que regulan el equilibrio de la angiogénesis. El desarrollo del cáncer o el abandono del sueño son consecuencia de la prevalencia de unos u otros.

BIBLIOGRAFÍA
    Hanahan, G. y Weinberg, R. A. “The hallmarks of cancer” Cell. 100:57-70 (2000). Folkman, J. y Kalluri, R. “Cancer without disease” Nature. 427:787 (2004). Hynes, R. O. “Metastatic potential: generic predisposition of the primary tumor rare, metastatic variants-or both” Cell. 113:821-823 (2003).

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