Behi eroen infekzio-agentearen misterioak

1982. urteaz gero, Kaliforniako San Frantziskoko unibertsitatean diharduen Stanley Prusiner zientzilariak bere teoria gero eta gehiago landu du. Teoria horren arabera, belaki-erako entzefalopatia transmitigarrien (behi eroen ESBaren, Creutzfeldt-Jakob-en gaitzaren eta abarren) infekzio-agenteak ez dira birusak eta azido nukleikorik ez dute. Dirudienez, zelulako proteina normalaren forma anormalez (PrPsc edo PrPres deitutakoez) osaturik dago.

ESBz infektaturiko sagu batzuek proteina patogenoak metatzen dituzte (goian lesioak dituen garuna erakusten da). Beste batzuek ordea, lesio horiek gabe hiltzen dira (beheko argazkia). Zein da infekzio-agentea?

Corine Lasmézas eta Jean-Philippe Deslys ikerlarientzat ordea, teoria ez da zuzena. PrPres deitutakoaz gain beste infekzio-agente batek egon behar du eta agente hori azido nukleiko bat izan daiteke. Izan ere, saguei ESB zuten behien garuneko zatitxoak injektatu dizkiete eta denak gaixotu dira, urtebete edo bian gaitza inkubatu ondoren. Horietako % 58k ordea, gaixotasunaren amaieran garunean ez zuten PrPres-en metaketarik.

ESB agentea indartsua da “espeziearen muga” gainditu duelako eta PrPres-etik bereiztu egin behar da, honek agentea espezie hostalarira moldatzen dela adieraziko lukeelako. Izan ere, “negatiboa” (PrPres-ik gabea) den sagu infektatuaren garun-zatitxoak gaitza transmititu egiten du.

% 38 dira PrPres metatu gabe hiltzen diren sagu infektatuak. Hirugarren fasean ordea, garun “negatiboaz” infektaturiko sagu guztiek PrPres forma anormalak metatzen dituzte garunean eta inkubazioaldi bera dute (167 egun).