Os roedores que se atopan nas primeiras fases do Alzheimer demostran que un fármaco restaura os danos cerebrais

Nas análises realizadas durante anos con mostras do tecido cerebral adquirido en autopsias de pacientes con Alzheimer, os investigadores observaron que cando comezan os primeiros síntomas clínicos do Alzheimer, un dos sistemas de transmisión entre neuronas, o sistema colinérgico (que controla a memoria e a aprendizaxe e utiliza a acetilcolina como neurotransmisor), está afectado, mentres que outro sistema de neurotransmisión, o sistema cannabinoide, aumenta. Tamén se observou que o sistema cannabinoide sofre danos a medida que a enfermidade avanza.

Probado o efecto co fármaco WIN55.212-2, que interacciona cos receptores cannabinoides nos roedores que se atopan nas fases iniciais da enfermidade, o equipo comprobou que estes roedores actuaban como os que non tiñan dano cerebral, da mesma maneira aprendían e lembraban a orientación espacial. Segundo os investigadores, poderíase dicir que o fármaco restaurara o dano nalgunha medida, ou que protexera o cerebro.

Unha técnica innovadora

Os investigadores utilizaron unha nova técnica desenvolvida polo equipo de investigación da UPV/EHU que permite identificar e localizar de forma anatómica os lípidos cerebrais. Esta técnica permitiu comprobar que, tras o tratamento, aumenta a actividade do sistema cannabinoide e dos receptores colinérgicos de neuronas afectadas, así como a síntese dalgúns lípidos precursores do neurotransmisor acetilcolina. Así, o fármaco restaurou o sistema colinérgico de roedores e mellorou a memoria.

Segundo os investigadores, esta molécula podería converterse nun medicamento para tratar os síntomas da demencia, polo menos nas primeiras fases da enfermidade, xa que han visto que o organismo tamén tenta, fisiológicamente, facer algo similar. Consideran que con estes tratamentos farmacolóxicos pódese contribuír á promoción deste efecto.

En busca de moléculas similares para pasar aos estudos clínicos

Aínda que os resultados das probas realizadas nos roedores foron moi esperanzadores, e aínda que o seguinte paso debería ser analizar a súa toxicidade e realizar análises clínicas con humanos, o equipo de investigación atopou un obstáculo: a molécula é de uso libre, é dicir, é unha molécula de síntese moi utilizada na experimentación. Non é unha molécula que poida ser explotada por unha empresa farmacéutica determinada.

Os estudos toxicolóxicos e os ensaios clínicos requiren un forte investimento por parte do sector farmacéutico, pero a súa explotación comercial no futuro non é posible. Por iso, están a buscarse e sintetizando moléculas como a WIN55.212-2, que poden ser de interese para a industria farmacolóxica, para abrir o camiño de acceso ao estudo clínico desta nova vía terapéutica. Para iso, colaboran con CIC bioGUNE e a Universidade de Vigo.

A investigación foi publicada na revista british Journal of Pharmacology, en inglés. É o resultado da tese doutoral da investigadora Marta Moreno Rodríguez. O director foi Rafael Rodríguez Puertas, xefe do equipo de investigación de Neuroquímica e Neurodegeneración. Na actualidade, Marta Moreno traballa no Barrow Neurological Institute de Arizona (EEUU).