Nous passos contra la malaltia d'Alzheimer

1999/09/01 Kortabarria Olabarria, Beñardo - Elhuyar Zientzia Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Patenteak/Asmakizunak
• Osasuna

La pell del cervell dels malalts d'Alzheimer, principal font de la funció de la intel·ligència, és degenerada i contreta, creant buits en el centre del cervell.

La malaltia d'Alzheimer és la malaltia demencial més estesa entre les persones majors, ja que prop de la meitat de totes les demències són d'Alzheimer. Es creu que avui dia en el món hi ha 22 milions de persones que pateixen Alzheimer i, si no es detecta cura a curt termini, es pot duplicar en 30 anys. Segons tots els estudis que s'estan realitzant, el 10% dels majors de 65 anys en el món desenvolupen la malaltia d'Alzheimer i el 47% dels majors de 85 anys. Euskal Herria no és una excepció, ja que la malaltia d'Alzheimer no fa diferències entre països o races, perquè aquí també es repeteixen les mitjanes mundials. A Euskal Herria hi ha unes 35.000 persones amb malaltia d'Alzheimer.

Què és la malaltia d'Alzheimer?

La malaltia identificada per l'investigador Alois Alzheimer en 1907 és, des del punt de vista científic, una demència cerebral degenerativa i progressiva. La pèrdua immediata de la memòria es deu a la deterioració de les neurones de la memòria i de les neurones responsables de la capacitat de pensar, amb el que s'interromp la comunicació entre les neurones. La pell del cervell dels malalts d'Alzheimer, principal font de la funció intel·lectual, és degenerada i contràctil, creant buits en el centre del cervell.

Els malalts d'Alzheimer se senten perduts, perden el sentit del temps i del lloc, sofreixen un canvi de personalitat, canvis bruscos del sentit, dificultat per a trobar paraules, idees o pensaments, no poden continuar manant i, finalment, no són capaços de cuidar-se. El procés de la malaltia, des del diagnòstic fins a la mort, pot durar entre 2 i 20 anys. El procés es pot resumir de la següent manera:

- Primera fase

Pot durar entre 2 i 5 anys. El pacient perd la memòria de manera evident: pot oblidar que ja ha menjat, no coneix els llocs ni la manera d'arribar als llocs, pot confondre l'horari i es produeixen canvis d'humor que de sobte passen de la depressió a la felicitat. La capacitat de parlar, la percepció i les capacitats motores estan bé.

- Segona fase

Pot tenir una durada entre 2 i 10 anys. Tots els aspectes de la memòria comencen a fallar i apareixen símptomes de disfàsia, apràxia i agnosis. Afàsia és una dificultat per a parlar. Al pacient li costa parlar correctament. Per part seva, Apràxia és la dificultat per a fer coses que el malalt fa mecànicament fins llavors, com vestir-se. Finalment, l'agnòsia, el desconeixement de l'entorn, la falta de neteja i la immersió en situacions psicòtiques. També poden aparèixer símptomes de la malaltia de Parkinson, com l'aparició de moviments bruscos de mans i cames, incontrolats, etc.

- Tercera fase

Segons els experts, el millor medicament és l'amor, la paciència i la comprensió del comportament dels pacients.

Es perden totes les funcions necessàries perquè la ment treballi, es perd la capacitat de moure els músculs, apareixen tremolors i crisis epilèptiques. El pacient no coneix als seus familiars, es col·loca davant del mirall i es desconeix… es perd la personalitat. Predomina l'apatia, no són capaces de rentar-se, vestir-se, caminar o alimentar-se. Més tard romanen incapaços de retenir l'orina i el cacau. Acaben en el llit fins que són assassinats per alguna pneumònia o infecció per virus.

Encara que es coneix el procés de la malaltia, les causes no són conegudes. És evident que els germans i els fills dels malalts d'Alzheimer tenen certa tendència al desenvolupament de la malaltia, però això no significa que la malaltia es desenvolupi per herència. Només el 10% dels malalts d'Alzheimer són hereditaris, almenys tres en la mateixa família. A més dels agents genètics, per a conèixer les causes de la malaltia s'està investigant a agents de l'entorn, virus, camps electromagnètics, etc.

Existeix algun tractament?

Encara queda per veure l'impacte que la vacuna que ha tingut èxit en el ratolí pot tenir en els éssers humans, però fins ara aquesta malaltia no ha tingut remei. No obstant això, existeixen tractaments que poden ajudar a millorar la situació, com els medicaments per a evitar la ràpida deterioració de l'acetilcolina, imprescindible per a la comunicació cerebral i cel·lular. No obstant això, segons els experts, el millor medicament és l'amor, la paciència i la comprensió del comportament dels pacients.

En qualsevol cas, els descobriments anunciats per científics de l'empresa estatunidenca Elan Corporation a principis de juliol en la revista Nature poden canviar l'entorn de la malaltia d'Alzheimer. La vacuna no curarà la malaltia, però si en provar-la amb éssers humans s'extraguessin resultats similars als obtinguts amb els ratolins, l'Alzheimer ja tindria tractament, no s'aconseguiria curar la malaltia, però sí la paralització. D'altra banda, si la vacuna fora efectiva en la prevenció, es produiria l'extinció de la malaltia. Per tant, els càlculs dels experts per al futur quedarien en fallida. No obstant això, es trigarà a fer-ho, ja que encara no hi ha permís per a provar la vacuna en humans, que esperen obtenir permís i començar enguany.

En què es basa la vacuna?

Si en provar-ho amb éssers humans s'extraguessin resultats similars als obtinguts amb els ratolins, l'Alzheimer ja tindria tractament, no s'aconseguiria curar la malaltia, però sí que parar-la.

Una de les característiques més destacades de la malaltia d'Alzheimer és la concentració de la proteïna denominada amiloide que es produeix en el cervell. Els ratolins utilitzats en els assajos de laboratori estaven genèticament modificats perquè produïssin més amiloides dels habituals en el cervell. La vacuna AN-1792 va evitar la creació de plaques d'amiloide. Segons l'investigador Ivan Lieberburg d'Elan Corporation, la placa d'amiloide va ser considerada com un agent invasor. "Volíem veure als amiloides com qualsevol invasor, com un bacteri, i per això vam estar buscant la vacuna".Els investigadors d'Elan Corporation van tractar d'enganyar al sistema immune dels ratolins perquè el propi sistema considerés als amiloides com a substàncies àgils. Per a això es van injectar nou ratolins amiloides, combinats amb altres elements, que no van rebre la vacuna, 17. Al cap de 13 mesos es van analitzar els cervells dels ratolins i es va observar l'absència o escassetat d'amiloides en els cervells dels ratolins vacunats; en la resta de ratolins la concentració d'amiloides era elevada. També es va dur a terme un segon assaig, mitjançant el lliurament de la vacuna als ratolins amb nombroses plaques d'amiloide. "La vacuna va paralitzar el desenvolupament de la malaltia i, aparentment, va disminuir la concentració de plaques".

A pesar que els assajos amb els ratolins obren un buit per a l'esperança, existeixen motius que poden fer pensar que la vacuna pot no tenir valor en l'ésser humà per a combatre l'Alzheimer. Un d'ells, el més bàsic, són els amiloides, ja que la concentració d'amiloides pot ser símptoma de la malaltia i no causa d'aquesta. D'altra banda, els malalts d'Alzheimer tenen altres característiques que els ratolins no tenen en el cervell. Finalment, no és clar si tots els símptomes i comportaments que s'han esmentat anteriorment són conseqüència de l'inici de l'Alzheimer o si poden ser conseqüència d'un altre tipus, per la qual cosa per a aconseguir l'èxit total seria necessari conèixer amb claredat per endavant qui pateix la malaltia i qui té risc de patir-la.

A pesar que es necessitarà temps per a saber si serveix o no per a combatre l'Alzheimer, la vacuna AN-1972 obre noves possibilitats per a lluitar contra malalties derivades de la concentració de proteïnes com la malaltia de Creutzfeldt-Jakob, estretament relacionada amb la malaltia de les vaques boges, o la de Parkinson.