Bacteria de la tuberculosis, espiada

2000/06/20 Roa Zubia, Guillermo - Elhuyar Zientzia

• Mikrobiologia
• Osasuna

La tuberculosis es causada por una bacteria. Es una bacteria muy conocida por haber sido tomada para bacterias patógenas. Cada año mueren una media de dos millones de personas en todo el mundo y supone un riesgo para un tercio de la población humana. En los países ricos se consideraba una enfermedad ancestral. En consecuencia, la investigación en tuberculosis ha disminuido considerablemente, pero el riesgo no ha desaparecido. Muchas personas llevan la bacteria dentro del cuerpo, pero sin desarrollar la enfermedad. En algunos casos la bacteria se activa, quizá después de años en el cuerpo, y se desarrolla la tuberculosis.

La creciente presencia de casos en los países más desarrollados ha vuelto a convertirse en un problema de los países tecnológicos. Como consecuencia, se ha despertado la atención en laboratorios avanzados. La bacteria no se puede limpiar con los antibióticos convencionales.

Medicina dependiente

La solución a este problema pasa por comprender el comportamiento de la bacteria, es decir, por investigar los procesos de lucha contra los antibióticos. El descubrimiento de la penicilina permitió curar muchas enfermedades peligrosas. Sin embargo, las bacterias son capaces de aprender y a medida que nacen las nuevas generaciones pueden desarrollar su resistencia al antibiótico. Por ello, el hombre ha tratado constantemente de sintetizar nuevos y diferentes antibióticos. La lucha es perdida. En todos los casos las bacterias se convertirán en resistentes. Es un claro ejemplo de Mycobacterium tuberculosis. ¿Pero cómo lo consigue?

En el caso de la turberculosis hemos conocido durante estos días dos grupos de investigadores. El equipo dirigido por el microbiólogo Stanley Falkow de la Universidad de Stanford y dirigido por el microbiólogo William Jackobs, del Albert Einstein College of Medicine de Nueva York, tenía como objetivo identificar los genes necesarios para la supervivencia de las infecciones.

El equipo de Stanford ha utilizado un modelo animal de tuberculosis. Han estudiado el Mycobacterium marinum, parecido al bacilo de la tuberculosis. Crece más rápido que el otro y no se contamina del aire. Produce una infección latente en las ranas, al igual que la tuberculosis, que forma una serie de células llamadas granulomas. Se mezcló en el genoma de la bacteria el gen que sintetiza una proteína fluorescente. De esta forma, cuando se activaba la bacteria, generaba un brillo verde. De esta metodología se identificaron muchos genes de la bacteria.

M. El genoma de la Tuberculosis es conocido desde 1998. De este modo, se confirma que este último contiene genes equivalentes a los encontrados. Los dos genes fueron los que más atención tuvieron los científicos, ya que codifican proteínas con una estructura muy sencilla. Este tipo de proteínas se denomina PE-PGRS. La eliminación de estos genes impide el correcto crecimiento de la bacteria. Sin embargo, el grupo no sabe con exactitud cuál es el papel de las proteínas PE-PGRS.

El equipo de Stanford no ha analizado directamente el germen de la tuberculosis. Por ello, se ha cuestionado el valor de sus resultados. De hecho, el investigador de la universidad Colorado State, Ian Orme, considera que el modelo de las ranas es deficiente porque su efecto sobre los mamíferos es muy débil. Las ranas deben ser infectadas con dosis gigantes. Habría que ver qué pasa M. Bacilo tuberculosis por pérdida del gen de las proteínas PGRS.

Este tipo de investigación se puede abordar con la metodología elaborada en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York. El equipo dirigido por su microbiólogo William Jackobs comenzó sus experimentos con otro bacilo. La asociación de los bacilos en las estructuras cordonales y la capacidad de provocar una infección se vincularon inmediatamente. La eliminación de proteínas para fabricar cordones eliminaba los efectos nocivos de las bacterias.

Característica general

El mismo experimento M. Fue repetida con la bacteria Tuberculosis, que tiende a unirse a las estructuras cordonales. Para confirmar esto en el laboratorio se utilizaron ratones. El grupo de Jakobs triunfó. En su opinión, las proteínas retiradas, además de ser nocivas para la bacteria, fueron imprescindibles para sobrevivir dentro del cuerpo. Esta última conclusión es cuestionada por otros científicos.

La tuberculosis que hemos considerado dominada, por tanto, no está tan controlada como se pensaba y hay más ejemplos. Muchas variables entran en el problema. Aunque al principio se cumplió lo contrario, en la carrera del hombre y las bacterias no somos los ganadores. No obstante, es hora de abordar la investigación genética de este tipo de enfermedades, incluidas aquellas que tienen mayor incidencia en países no desarrollados.