Efecto pinpilipaux y alteraciones de la glándula tiroides

2025/07/11 Irantzu Zubeldia Olasagasti - Medikuntzan graduatua eta Familia eta Komunitate Medikuntzako egoiliarra Iturria: Elhuyar aldizkaria

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Imagino los folículos tiroideos como un sistema caótico para crear y almacenar hormonas tiroideas, y la variante más pequeña de cualquier paso en este proceso puede tener consecuencias evidentes. Al hilo del efecto pinpilipaux de Lorenz, a continuación te hablaré de la glándula tiroides y de sus alteraciones.

Glándula mariposa

El tiroides es una glándula endocrina situada en la parte anterior del cuello, delante de la tráquea y debajo del cartílago del mismo nombre. Se dice que tiene forma de pinpilipauxa, formada por dos lóbulos unidos por una estructura llamada istmo ^[2].

En cuanto a la estructura, tiene relación directa con las glándulas paratiroides (situadas en la cara posterior) y los nervios laringeos retrógrados, que participan en la inervación de las cuerdas vocales. Por ello, entre las complicaciones en las cirugías de la glándula tiroides se encuentran las alteraciones de la voz y las relacionadas con el metabolismo del calcio ^[2].

Un poco de fisiología

La unidad estructural y funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroides. Si analizas este tejido a través del microscopio, verás que está compuesto básicamente por 3 partes: células foliculares, coloides y células parafoliculares (también llamadas células C). Las células foliculares tienen importancia en la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas y sobrecargan una cavidad llena de sustancias denominadas coloides. Por el contrario, las células C son responsables de la síntesis de la calcitoína (hormona relacionada con el metabolismo del calcio) ^[2].

Esta glándula mariposa participa en la síntesis de hormonas llamadas tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Para este proceso es necesario obtener yodo y aminoácido tirosina. El yodo se obtiene mediante dieta y se absorbe en el intestino delgado en su forma inorgánica (yoduro). Por otro lado, también es imprescindible la síntesis de una proteína llamada tiroglobulina: las células foliculares la sintetizan mediante la tirosina y luego se segrega el ^{coloide [2, 3].}

Antes de continuar con la descripción de la síntesis de hormonas tiroideas, me gustaría aclarar algunos conceptos de biología celular para que entienda bien el proceso. Se denomina epitelio al tejido formado por una o más capas de células entrelazadas que recubre las cavidades y los vasos del cuerpo. En el caso del tiroides, el epitelio de esta glándula está formado por células foliculares. Por otra parte, en todas las células epiteliales predominan dos membranas: la membrana basolateral, zona de los pies y lados de la célula, y la membrana apical, situada en la parte superior ^[4].

Si miras la imagen (observa la figura 3), el lado que mira al coloide sería la membrana apical de la célula folicular y el lado donde aparece el vaso sanguíneo la membrana basolateral. Por el contrario, quiero precisar que la finalidad de las proteínas transportadoras es permitir el transporte de iones y moléculas en las membranas celulares. Conociendo estos detalles, creo que está dispuesto a adentrarse en la síntesis de hormonas tiroideas ^[4].

Como se ha dicho, el yodo se transporta en su forma inorgánica en la sangre. Al llegar al epitelio del tiroides, se introduce en el citoplasma de las células mediante una proteína transportadora situada en la membrana basolateral de las células foliculares presentes. Esta proteína transportadora de membrana, junto con el yodo, permite la entrada del sodio en la célula. Una vez dentro de la célula, el yoduro se dirige hacia la membrana apical. Allí, gracias a una proteína llamada pendrina, se segrega el coloide ^{[2, 3].}

En la membrana apical de la célula, el yoduro se oxida al iodora (es decir, se devuelve a su forma orgánica) a través de una enzima llamada peroxidasa tiroideo (TPO). La peroxidasa utilizada para la obtención del yodo orgánico se utiliza para unir este yodo con la tirosina de la tiroglobulina, y de ella formar moléculas llamadas monoiodotirosina (MIT) y diiodotirosina (DIT). Como su nombre indica, el MIT se forma cuando un átomo de yodo se une con una tirosina aminoácido, y cuando dos átomos de yodo se unen a la tirosina DIT ^[2].

Como puede imaginar, las hormonas tiroideas antes mencionadas se forman de forma conjunta entre las distintas moléculas del MIT y del DIT. La hormona T3 surge de la asociación entre el MIT y el DIT, mientras que la T4 se produce gracias a la unión de dos moléculas DIT. En esta reacción de acoplamiento participa la peroxidasa antes citada ^[2].

Finalmente, como respuesta a diferentes estímulos, se segregan hormonas tiroideas. En este proceso, mediante pinocitosis, la tiroglobulina vuelve a penetrar en el citoplasma de la célula folicular. Para que entienda lo que es la pinocitosis, imagine la membrana apical de la célula folicular hacia el citoplasma y una parte del coloide (incluidas las sustancias autóctonas) penetra en la célula en forma de gusano. Se puede decir que la célula folicular bebe e e interioriza parte de la sustancia coloidal ^{[2, 4].}

De esta manera, el gusano que se ha formado en el interior de la célula por pinocitosis se fusiona con los lisosomas, y sus enzimas (las denominadas proteasas) digeren la tiroglobulina y liberan T3 y T4. Parte del yodo se libera de la tirosina gracias a unas enzimas llamadas deshalogenasa y se reutiliza ^[3].

La secreción de las hormonas T3 y T4 se realiza mediante un transportador situado en la membrana vasolateral de la célula (transportador MCT8). En la sangre, estas hormonas se transportan unidas a las distintas proteínas plasmáticas hasta llegar a los órganos que realizan sus actividades ^[5].

Además, las hormonas tiroideas pueden metabolizarse e inactivarse por varias vías, de las cuales la más importante es el proceso de desiodación ^[2].

¿Cómo se regula el proceso?

La regulación de las hormonas tiroideas se realiza principalmente a través del eje hipotalamo-hipofisi. El TRH (hormona liberadora de la tirotropina) se sintetiza en el soma de las neuronas del hipotálamo o en los núcleos situados en el cuerpo. A través de sus axones llega a la hipófisis anterior y estimula la síntesis y secreción de TSH (hormona estimulante del tiroides) en sus células tirotropas. Esta última hormona llega hasta las células tiroideas por la sangre, estimulando así la producción de hormonas tiroideas ^{[2, 5].}

El descenso de la concentración de hormonas tiroideas hace que la hipófisis aumente la TSH y el TRH en el hipotálamo. Por el contrario, el aumento de la concentración de hormonas tiroideas tendría un efecto contrario en la hipófisis y el hipotálamo. Este proceso de regulación se denomina retroalimentación negativa ^[2].

¿Y si hay algún error?

Aunque he intentado explicar de forma sencilla la síntesis de hormonas tiroideas, como puede ver, es un procedimiento con muchos pasos y elementos. Por lo tanto, el vuelo de una pinpilipauxa puede provocar grandes cambios en esta glándula en forma de pinpilipauxa.

¿En qué pasos pueden influir los cambios en la síntesis de hormonas tiroideas?

Comencemos por los primeros pasos. Por ejemplo, la ingesta insuficiente de yodo en la dieta, la insuficiente absorción en el intestino delgado o la eliminación de grandes cantidades a través de la orina, supondría la insuficiencia de los precursores para producir hormonas tiroideas.

Por el contrario, el funcionamiento inadecuado de la proteína de membrana transportadora situada en el lado vasolateral de la célula folicular también tendría consecuencias en este proceso. Recuerda que esta proteína es necesaria para introducir el yoduro dentro de la célula. Entre otras, en la gena SLC5A5 se han descrito varias mutaciones que provocan un error de esta proteína de membrana y, en consecuencia, un hipotiroidismo congénito. Algunos fármacos también pueden producir cambios en esta proteína transportadora, ya que puede no dejar pasar el yoduro en la membrana ^[6].

Por otra parte, la membrana apical de la célula tiroidea contiene una proteína llamada pendrina. Esta proteína no solo está presente en la glándula tiroides sino también en el oído interno. Por lo tanto, es posible que en el caso de mutaciones en el gen codificador de esta proteína, el SLC26A4, se produzca el síndrome de Pendred. Este síndrome puede producir pérdida de audición, aumento de la glándula tiroides (que en términos médicos se denomina golo o bocio) y alteración del equilibrio ^[7].

Los defectos de la síntesis de tiroglobulina o las alteraciones de la tiroperoxidasa también influyen en el proceso de síntesis de hormonas tiroideas. Estos defectos pueden ser innatos o estar relacionados con fármacos o alimentos. Por ejemplo, en la enfermedad de Hashimoto, el organismo produce anticuerpos tanto contra la tiroperoxidasa como contra la tiroglobulina, lo que provoca el hipotiroidismo ^[2].

Por otra parte, los cambios que se producen en los últimos pasos dentro de la célula folicular también pueden influir en el proceso, tanto los defectos que se pueden producir en la fusión entre el lisosoma y el xixkua, como las alteraciones de la deshalogenasa ^[2].

Por último, hay que tener en cuenta que los cambios que se pueden producir en las proteínas que transportan hormonas tiroideas en la sangre, así como las alteraciones del eje hipotalamo-hipofisi pueden afectar a todo este proceso ^[3].

Pinpilinpauxa y truenos

Ray Bradbury, en su relato El sonido de un trueno, publicado en 1952, describe una expedición al pasado para cazar dinosaurios. En ella, uno de los cazadores forzosamente pisotea una amapola, lo que cambia radicalmente el futuro ^[8].

En línea con lo que decía al principio, la forma anatómica que forman los dos lóbulos de la glándula tiroides y las consecuencias que pueden tener los defectos de los procedimientos que se llevan a cabo en ella, me llevan a pensar en las pinpilipaux en todo momento.

¿Quién hubiera dicho que empezando a reflexionar sobre los movimientos alados aleatorios de una mariposa, acabaríamos pensando en los pasos que su organismo debía hacer para crear hormonas tiroideas?

 

Bibliografía

[1] Lorenz E. N. 1993. The Essence of Chaos. CRC Press

[2] Pérez Arellano J. L. 2019. Sisinio de Castro. Manual de patología general (8º edición). Elsevier España.

3] Santiago Peña L. F. 2020) “Thyroid Physiology. Disfunction and laboratory tests in thyroid diseases”. Rev. ORL, Salamanca, 11(3): 253-257.

4] Pawlina W. 2020. Ross. Histología: texto y atlas. Correlación con biología molecular y celular. Wolters Kluwer.

[5] Shahid M. A., Ashraf M. A. y Sharma S. 2023. Physiology, Thyroid Hormone. StatPearls.

6] Spitzweg C. y Morris J. C. 2011. “Genetics and Phenomics of Hypothyroidism and Goiter due to NIS Mutations”. Moll Cell Endocrinol, 322(1-2): 56-63.

[7] Wémeau J. L. y Copp. 2017. “Pendred syndrome”. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism, 31(2): 213-224.

[8] Bradbury R. 1952. A Sound of Thunder. Cideb.