Chitridiomycose: maladie qui provoque la panique

2011/10/01 Iglesias, Maider - BiologoaZientzia eta Teknologia Fakultatea, EHU. | Rojo, Iratxe - BiologoakZientzia eta Teknologia Fakultatea, EHU. Iturria: Elhuyar aldizkaria

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La cause de la maladie de la chitridiomycose des amphibiens est le champignon Batrachochytrium dendrobatidis. Cette espèce appartient au groupe appelé Kitridio, ordre Chytridiales. Ces champignons sont caractérisés par un mobile avec spore flagellée ou zoospora qui les sépare du reste du royaume de Fungi.

Les kitrides participent à la communauté microbienne, tant dans les écosystèmes aquatiques que terrestres. Ils peuvent être saprothes (se nourrissant de matière organique morte) ou parasites d'organismes microscopiques (pollen, algues, invertébrés), qui jouent un rôle écologique fondamental en participant à la décomposition de la matière durable (quitine, kératine et cellulose à décomposition difficile). B. Dendrobatidis a été décrit en 1998 comme la cause de la réduction des populations d'amphibiens. Connu des experts, c'est la seule rosée qui pollue les vertébrés.

B. La capacité d'infecter les vertébrés des dendrobatidis repose, entre autres, sur la capacité d'utiliser la kératine comme nourriture. En fait, la surface des amphibiens est une épaisse couche externe de kératine. Comme il s'agit d'un polymère complexe, la kératine n'est pas utile pour la plupart des champignons, car ils se nourrissent généralement de composés simples. Mais au zoospora de ce kitridium vient la kératine parfaitement. En trouvant un hôte approprié, il synthétise et expulse les enzymes protéolytiques et les stérases. Ces enzymes peuvent dégrader la kératine et percer la surface de l'amphibie.

Comme il s'agit d'un champignon simple, B. dendrobatidis ne développe pas de structures macroscopiques reproductrices (comme certains champignons complexes développent des structures de type champignon), il passe donc inaperçu à première vue. Quand il est dans l'invité, cependant, il forme un corps simple semblable aux racines de moulage qui sont appelés rhizomizelio. Cela remplira des fonctions végétatives et produira des structures reproductrices.

Cycle de vie

Comme déjà indiqué, l'infection se produit par la spore mobile. Le zoospora est libre dans l'eau et s'adresse à l'hôtelier. Vous pouvez nager 24 heures, mais votre mobilité est limitée et vous ne pouvez pas parcourir de longues distances. Pour faire face à cette limitation et trouver le client le plus tôt possible, le zoospo se sert du chimiotaxi, c'est-à-dire son mouvement est régi par des substances chimiques de la région. Une fois l'hôte localisé, l'amphibie adhère à la couche externe de l'épiderme kératinifiée. Là, il réabsorbe le fléau, se déplace vers le bas de la peau et crée une structure en forme de sac: zoosporangio, dans lequel commence la reproduction. Il arrive à 4 jours et libère au milieu environ 300 zoospores. Pour libérer les zoospores au milieu extérieur, il forme un tube qui traverse la surface de l'amphibie. Le cycle recommence lorsque le zoospora trouve le substrat approprié. Ce substrat peut être à la fois l'hôtelier lui-même et un autre. De cette façon, on obtient l'amplification de la maladie, en augmentant ce qu'avait déjà un hôtelier, et en l'étendant dans l'environnement.

Étang de Txibarte, Amurrio (Alava). Dans les zones à haute altitude, l'influence de la chitridiomycose est plus évidente. En raison des basses températures et des conditions environnementales, les amphibiens sont généralement immunodéprimés dans ces endroits. En conséquence, Ed. sur l'hôtellerie. Maider Eglises; Iratxe Rouge

Pathogénie et mécanismes d'évitement

Pour comprendre et arrêter la maladie, outre le cycle de vie et la structure du champignon, il est très important d'analyser le mécanisme infectieux de l'amphibie et ses effets. Nous ne pouvons pas oublier que certains amphibiens ont développé un certain nombre de ressources pour faire face à cette maladie qui peuvent également aider à trouver une solution pour l'avenir.

Le champignon pousse dans les couches externes de la surface kératinifiée des amphibiens adultes, dans la couche cornée et granulaire. Ces couches, surtout les couches cornéennes, ont une largeur comprise entre 2 et 5 ?m. Chez les animaux contaminés, cette couche est au contraire épaissie (hyperkératose) jusqu'à 60 ?m. Alors, cette couche devient irrégulière et les cellules subépiteliales explosent pour laisser place aux zoosporangiens. De plus, le tube de libération des zoospores que réalise chaque zoosporangio traverse la surface de l'amphibie jusqu'au milieu extérieur et se casse la peau. Cette action peut être vu microscopiquement. Macroscopiquement ne sont perçus que des symptômes tardifs tels que gonflement de la peau, rougeur, augmentation des viscères, saignements, etc.

Les amphibiens meurent entre 10 et 18 jours après la maladie, car ils ont le cœur. Ceci est dû à l'importance de la peau dans la respiration des amphibiens et dans l'équilibre des électrolytes (équilibre intérieur osmotique). En fait, les kitrides infectent principalement des zones très vascularisées de la peau. Cela rendra difficile l'échange de gaz, empêchant la respiration cutanée. En outre, le gonflement et la déformation de la peau provoque l'interruption du transport par surface des ions sodium, potassium et chlorure, en plaçant les jambes en haut l'osmorégulation de l'animal. En conséquence, le déséquilibre des électrolytes et la diminution de l'oxygène se produit dans le sang, coïncidant avec l'augmentation du dioxyde de carbone, ce qui étouffe en partie l'animal et arrête le cœur.

Cependant, certains amphibiens ont des mécanismes naturels de prévention contre la maladie. Par exemple, il a été démontré que l'éraflure Plethodon cinereus et la grenouille mucus contiennent dans leur peau une bactérie ( Janhinobacterium lividum ) qui empêche le développement du champignon. Cette bactérie libère à la surface des substances fongicides et empêche l'infection.

D'autre part, on a observé que les peptides superficiels jouent un rôle fondamental face à la maladie: en brisant la membrane du champignon inhibent la pollution de l'agent pathogène et sa croissance. Ils évitent donc la croissance post-consolidation des zoospores. Cependant, tous les amphibiens n'ont pas ce type de mécanismes de défense, ce qui a provoqué l'extension mondiale de la maladie.

Dans le monde entier

Les recherches d'amphibiens et d'autres êtres vivants ont influencé la diffusion de la chitridiomycose. Pour éviter cela, une des formes de prévention est l'utilisation de gants dans la manipulation des spécimens. Ed. P. Lasarte

Comme déjà indiqué, bien que certaines espèces d'amphibiens aient des mécanismes de lutte contre le champignon, il a été introduit de manière très violente dans certains écosystèmes, en particulier dans les zones de vulnérabilité des amphibiens. Par conséquent, la chitridiomycose est actuellement une maladie généralisée dans le monde entier et dans tous les continents non asiatiques on peut trouver des amphibiens infectés par la chitridiomycose. En outre, il faut garder à l'esprit qu'il ya de grandes zones qui n'ont pas encore été étudiés.

En Europe, il n'y a pas beaucoup d'informations sur la diffusion du champignon. Dans les recherches effectuées, la maladie a été détectée dans six pays du continent, trois espèces d'amphibiens les plus touchées étant: le txantxikua ( Alytes obstetricans ), l'éraflure commune ( Salamandre salamandre ) et le crapaud commun ( Bufo bufo ). La plupart des cas de kitridiomycose ont été donnés en Suisse et en Espagne, ce dernier étant le premier pays à souffrir de la maladie, se trouvant en 1997 le premier amphibie mort dans le Parc Naturel de Peñalara (Madrid). En été 1997, 1998 et 1999, des taux de mortalité très élevés ont été observés dans les populations de broches.

Diffusion et justification du succès

Bien que le cycle de vie du chitridium ainsi que sa répartition géographique approximative soient connus, il y a eu des problèmes pour expliquer la grande diffusion du champignon et la mortalité amphibie actuelle. Plusieurs hypothèses ont été formulées.

L'hypothèse a été imposée aujourd'hui que la participation humaine semble être à l'origine africaine du champignon et que l'espèce de grenouille Xenopus laevis a eu une grande influence sur son expansion. L'homme a étendu cette grenouille (et le champignon) partout dans le monde, comme la recherche des tests de grossesse. On pense que cette grenouille a agi comme vecteur asymptomatique.

En outre, il a été démontré que B. dendrobatidis a une capacité de survie dans les terres humides et les plumes d'oiseaux. Cela signifie qu'il utilise non seulement des amphibiens comme vecteurs, et on pense que lorsqu'il y a pénurie de ceux-ci peut être due à des mouvements d'oiseaux ou de terres (transportée par des animaux en prenant de l'eau dans des échantillonnages de poissons, pied d'homme, pneus, etc.) et qui peut survivre.

Grenouille xenopus laevis. On pense qu'il a agi comme vecteur asymptomatique dans l'extension de la maladie. Ed. M. Corral

Il souligne son impact différent sur les différentes espèces et sur les populations séparées de la même espèce. En fait, le chitridium a été en mesure de supporter des conditions préjudiciables pour d'autres organismes, entre autres. En fait, il maintient la capacité d'augmenter et d'étendre la température (4-28 °C) et le pH dans de larges plages, avec la capacité de générer des kystes. Par conséquent, dans des situations non optimales pour les amphibiens, c'est-à-dire à basse température et à des situations de pollution, le chitridium agira comme pathogène opportuniste en profitant de l'impuissance des amphibiens dans ces situations.

Bien que ces caractéristiques soient connues, il n'existe actuellement aucun moyen efficace de combattre la maladie. Des essais ont été effectués localement (inoculations de la bactérie J. lividum, basée sur l'immunité intrinsèque des amphibiens; variant la température ambiante et le pH...), mais ne suffisent pas à mettre fin à la crise globale.

L'homme étend également

Comme mentionné, l'influence humaine est également perçue dans ce problème écologique. La principale dispersion mondiale s'est produite à travers l'espèce Xenopus laevis, mais on a également constaté l'influence des experts en recherche d'amphibiens, dans la mesure où le travail de terrain est une partie importante de la recherche des amphibiens et de la maladie. Les chercheurs se déplacent d'une zone humide à l'autre où se trouvent les amphibiens et, par conséquent, se comportent accidentellement comme des facteurs de dispersion à l'échelle locale. Il existe donc une série de mesures préventives à prendre en compte, comme l'utilisation de gants jetables pour la collecte de chaque exemplaire d'amphibie, la désinfection de tout le matériel avant sa réutilisation une fois le travail de terrain terminé, la stérilisation préalable de tout le matériel à utiliser, l'extraction d'exemplaires morts par maladie.

L'activité humaine a causé un grand impact sur le groupe d'amphibiens et reste ainsi. On estime que la maladie a éliminé environ 200 espèces au cours des 30 dernières années. Jusqu'où allons-nous continuer sans prendre soin de notre environnement? Quelle est notre limite ? Questions sans réponse, pour le moment...

Références