Autres encéphalopathies spongiformes

2001/03/16 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

• Albaitaritza

La nouvelle variante du syndrome de Creutzfeldt-Jakob chez les humains en mangeant de la viande de vaches malades et l'encéphalopathie spongiforme bovine ont été connues aujourd'hui, mais les encéphalopathies spongiformes humaines ont été « naturelles ». Ils sont connus depuis le début du XXe siècle. Une brève revue a été publiée dans le numéro 161 de la revue Elhuyar Zientzia eta Teknika (janvier 2001), dans l'article "Vaches folles, échantillon de la folie de l'être humain".

Encéphalopathies spongiformes les plus connues

À l'exception du scrapie, les autres encéphalopathies spongiformes qui affectent plusieurs espèces animales sont moins connues. Tous endommagent le système nerveux, on ne connaît pas de remèdes et l'origine est parfois inconnue. Ils sont transmis par des prions et la transmission peut être horizontale (d'animal à animal voisin) ou verticale (de mère à petit).

Dans l'encéphalopathie spongiforme bovine, on considère que la transmission est horizontale, c'est-à-dire qu'ils reçoivent les prions au moyen d'aliments, qui sont les causes de la maladie. C'est pourquoi, en interdisant les aliments préparés avec des farines de viande, on espère mettre fin à la maladie. Cependant, s'il y avait une transmission verticale, la maladie passerait de génération en génération et mettre fin à la maladie serait beaucoup plus difficile. Selon les dernières études, dans certains cas, il semble avoir été transmis directement de la vache au veau, mais pour l'assurer, il faut encore faire plus d'études.

En outre, il existe des facteurs génétiques à prendre en compte. Par exemple, dans la nouvelle variante du syndrome de Creutzfeldt-Jakob des humains, certains ont vu une tendance naturelle à tomber malade. Tous les décès de cette maladie ont eu la même caractéristique génétique (dans le coude 129 du gène de la protéine prionique commune ont eu la méthionine génotype homozygote).

Dans le scrapie des moutons et des chèvres influence également beaucoup la génétique. Dans un gène autosomique récessif (gène SIP), la période d'incubation peut être plus courte ou plus longue. Chez certains animaux, cette période d'incubation peut être si longue qu'ils ne développent pas la maladie tout au long de la vie. Pour combattre le scrapie, plusieurs vétérinaires ont proposé la culture de moutons avec une longue période d'incubation au lieu de moutons faciles à développer. Cependant, ce système peut être très dangereux, car il ne fait pas disparaître la maladie, mais le cacher, car en plus les voies de transmission du scrapie sont à la fois horizontale et verticale.

Par conséquent, bien qu'il existe encore de nombreuses similitudes entre le scrapie et l'encéphalopathie spongiforme bovine, on constate également des différences. Par exemple, scrapie XVIII. Au XVIIIe siècle, il était connu et la maladie des vaches n'est apparue qu'en 1985. D'autre part, il n'a jamais été démontré que le scrapie peut être transmis aux humains et n'est pas considéré comme lié à la génétique dans l'encéphalopathie spongiforme bovine. En outre, dans la maladie des moutons et des chèvres il y a 20 souches de prions et une seule est connue en vaches.

Aussi chez les félins

En plus du scrapie et de l'encéphalopathie spongiforme bovine, la maladie de ce type qui apparaît le plus chez les animaux est l'encéphalopathie spongiforme féline. Des cas tels que l'apparition d'une maladie qui a provoqué la mort d'un guépard, né dans un zoo français, ont été récemment publiés dans la presse. La nourriture de ce guépard, du père britannique et mère de la République sud-africaine, était de 40% de poulet et lapin et 60% de viande de bœuf confisquée ou non commercialisée dans les abattoirs.

Cependant, l'encéphalopathie spongiforme féline est connue depuis 1990. Il a été détecté pour la première fois chez un chat domestique britannique et 24 cas ont été signalés en deux ans. En outre, les cas de ces chats et de vaches apparaissaient dans les mêmes régions. Selon cela, il semble que l'origine de la maladie est la même chez les deux espèces, c'est-à-dire les aliments contaminés élaborés avec des farines carniques seraient ceux qui l'ont étendue.

En outre, les symptômes de l'encéphalopathie spongiforme féline sont similaires aux autres encéphalopathies spongiformes, et le premier changement que perçoivent les propriétaires se produit dans le comportement des chats, qui deviennent agressifs et méfiants. Ils ont ensuite des problèmes de coordination et de mouvement. La similitude avec la variante de la maladie qui affecte les humains rend les chats peuvent être utilisés comme modèles pour prédire ce qui peut arriver chez les humains. La maladie apparaît bien avant chez les chats, parce que leur espérance de vie est plus courte.

Par la suite, outre les chats domestiques, la maladie est apparue dans d'autres félins, comme les guépards ou les tigres du zoo. Mais ils ne sont pas les seuls animaux endommagés du zoolocuto, car il a été vu dans les ongulés. Chez les ongulés sauvages de parcs naturels et zoologiques la maladie apparaît avant, quand les animaux sont jeunes, et le développement est beaucoup plus rapide que chez les vaches. Dans certains cas, les animaux sont morts quelques jours après les premiers symptômes.

Apparemment, les aliments fabriqués avec des restes de viande de moutons à scrapie sont ceux qui ont généré l'Encéphalopathie spongiforme de Visons. Dans les visons des pépinières se produit une extension rapide de la maladie, car le cannibalisme parmi eux est habituel. Cependant, rien d'autre n'a vu ce qui se passait, des mesures ont été prises et il a suffi de donner des aliments contrôlés pour mettre fin à la maladie.

Enfin, il ya une autre encéphalopathie spongiforme qui apparaît chez les animaux et qui a été vu dans deux espèces d'ongulés des parcs naturels du Colorado et du Wyoming. Le premier cas, qui est apparu en 1967, a également été vu sur les animaux qui vivent dans la nature depuis, mais ne savent pas son origine.

Il reste encore beaucoup à faire pour démêler l'origine et la transmission des encéphalopathies spongiformes, ainsi que les voies de prévention les plus efficaces. Des recherches sont également en cours sur le mécanisme de transmission entre les espèces, tandis que d'autres cherchent à rendre réversibles les lésions (plaques prioniques). Les résultats de toutes ces études, avec la génération de nouvelles questions, devraient répondre à d'autres.