Caféine: un plaisir qui peut devenir une nécessité

2004/02/01 Callado Hernando, Luis Felipe | Mendiguren Ordorika, Aitziber | Pineda-Ortiz, Joseba Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna
• Sariak
• Biokimika

De nombreux doutes ont surgi ces dernières années sur les effets et mécanismes de la caféine. Dans le même temps, des contradictions sont apparues sur la capacité de la caféine à créer une dépendance. Cet article examinera les résultats des dernières recherches scientifiques sur la consommation, la dépendance, le syndrome d'abstinence et les effets stimulants de cette substance, afin de mettre en évidence les similitudes et les différences que présente la caféine par rapport à d'autres stimulants comme l'amphétamine ou la cocaïne.

En plus de la caféine dans le café, nous pouvons également la trouver dans le thé, le cacao et la queue. La consommation de toutes ces substances provient de l'antiquité. Par exemple, il y a environ 4.700 ans, le thé était consommé en Chine. L'usine de café, quant à elle, se répandit en Éthiopie, d'où elle passa en Arabie et en Inde, probablement grâce aux pèlerins musulmans venus à La Mecque. Cependant, les principaux diffuseurs du café étaient les Hollandais. De fait, de ses colonies, les premières usines de café furent transportées en Europe et de là elles s'étendent en Guyane, au Brésil et en Amérique du Sud.

Le cacao a fait un voyage inverse. Le mot cacao vient de la langue maya; Cach signifie rouge (couleur de la coquille de cacao) et cau signifie force et feu. Suite à la conquête de l'Amérique, le cacao est arrivé en Europe avec d'autres nouveaux fruits. Cependant, XIX. Au début du 20ème siècle, le développement de l'industrie du chocolat a permis l'expansion totale de la consommation de cacao.

Comment l'organisme est-il affecté?

En général, la caféine est une substance stimulante ou excitante. Par conséquent, il réduit la fatigue et le sommeil et augmente la capacité de réalisation de certains travaux. À fortes doses, la caféine peut causer la nervosité, l'agitation, l'insomnie, la tachycardie, la diurèse, la rougeur du visage et des troubles de l'appareil digestif. Dans les intoxications produites par la caféine peuvent apparaître contractions musculaires, arythmies cardiaques et secousses psychomotrices. Cependant, toutes les études menées montrent que la consommation modérée de caféine ne produit pas d'effets toxiques. En outre, contrairement à l'alcool et la nicotine, la consommation de caféine ne provoque pas de graves troubles organiques à long terme et à des doses moyennes.

Dans le cas des humains, en prenant le café par voie orale, la plus grande concentration sanguine de la caféine est atteint à 30-45 minutes. La demi-vie de la caféine (temps nécessaire pour réduire la concentration sanguine de moitié) est de 3 heures dans la plupart des cas, mais peut être plus longue chez les nouveau-nés (en raison de la moindre incidence d'enzymes), les femmes contraceptives ou dans les trois premiers mois de grossesse. Dans les fumeurs, cependant, la vie moyenne de la caféine est réduite de 30-50%.

L'effet le plus important de la caféine est de rendre difficile l'action de l'adénosine. L'adénosine est un nucléoside endogène qui agit comme neuromodulateur dans différentes zones du système nerveux central. Ce nucléoside, activant ses récepteurs (appelés récepteurs adénosiniques), ralentit le rythme d'excitation neuronale, diminuant la transmission synaptique et libérant moins de neurotransmetteurs. La caféine est un antagoniste des récepteurs adénosiniques, ce qui entrave les effets de l'adénosine et favorise la transmission synaptique. Les récepteurs adénosiniques A1 et A2 participent aux effets de la caféine. Les récepteurs A1 sont répartis dans tout le cerveau, mais les plus grandes quantités sont concentrées dans l'hippocampe, le talamo et la peau du cerveau et du cervelet. Ceux de la classe A2a, au contraire, ne se trouvent que dans le corps strié, le noyau accumbens et le bulbe olfactif.

Selon certaines études, il existe une interaction entre les récepteurs adénosyniques A2a et les récepteurs dopaminergiques D2. L'interaction entre eux du corps strié peut être responsable de certaines influences de la méthylxanthine dans le comportement. L'adénosine rend difficile l'activation des récepteurs dopaminergiques. La caféine, donc, comme elle antagonise l'effet de l'adénosine, favorise la neurotransmission dopaminergique. Ce mécanisme, en plus d'être lié à certains effets physiologiques de la caféine, peut également être responsable de la dépendance.

Recherche incontrôlée de caféine

L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a publié une liste des exigences à remplir pour déterminer si une substance produit ou non une dépendance. Parmi ces caractéristiques se trouvent la difficulté à abandonner librement la drogue, la vie autour d'elle, le syndrome d'abstinence, la tolérance et le renforcement.

Dépendance physique

Le syndrome de sevrage et la tolérance constituent la composante physique de la dépendance. Chez les animaux, des études montrent qu'en arrêtant l'administration de la caféine, des signes cliniques liés au syndrome d'abstinence peuvent apparaître. En fait, il semble que l'abandon de la caféine réduit à la fois l'activité motrice et le comportement de renforcement. Le syndrome d'abstinence par caféine dépend de la dose et de la durée du traitement. La manifestation la plus évidente des signes cliniques mentionnés se produit chez les animaux entre 24 et 48 heures après la dernière dose de caféine prise.

Chez l'homme, comme chez les animaux de laboratoire, un syndrome d'abstinence se produit. Dans ce cas, des signes cliniques apparaissent comme des maux de tête, faiblesse, sommeil, dépression, perte de concentration, difficulté à travailler, fatigue, augmentation de la tension musculaire et irritabilité. Normalement, les signes les plus visibles chez l'homme se manifestent à 20-48 heures après l'interruption de l'administration de la caféine. Cependant, chez certains individus, le syndrome d'abstinence peut être plus persistant ou plus rapide. Contrairement aux animaux, le syndrome d'abstinence chez l'homme semble ne pas être lié à la quantité de caféine prise pendant la journée.

On sait que beaucoup des signes cliniques qui se produisent dans le syndrome d'abstinence sont contraires aux effets de la drogue elle-même dans l'organisme. La caféine produit une contraction forestière qui réduit le flux sanguin dans le cerveau. À cet égard, certaines études ont montré que le mal de tête qui apparaît dans le syndrome d'abstinence de la caféine coïncide avec l'augmentation du flux sanguin. En outre, il semble que les femmes souffrent plus de maux de tête. De même, dans la vieillesse diminue le mal de tête qui apparaît dans le syndrome. Il convient de noter que les bébés de fervents cafetiers peuvent souffrir d'un syndrome d'abstinence.

D'autre part, lorsque la tolérance à un médicament se produit, les effets qu'il peut causer sont réduits. Des études montrent que l'administration chronique de la caféine, chez les animaux et les humains, génère de la tolérance à certains effets. Chez les animaux, on tolère certains effets de la caféine sur le comportement, comme c'est le cas de la stimulation de l'activité motrice. Cette tolérance se produit rapidement et est croisée avec d'autres méthylxanthines, mais pas avec des stimulants comme l'amphétamine. En d'autres termes, si la tolérance à la caféine se produit, la tolérance à d'autres médicaments avec la structure chimique du méthylxanthine apparaît dans sa composition. La tolérance qui apparaît chez les animaux est principalement basée sur les changements biologiques qui se produisent dans le système dopaminergique et non sur le nombre de récepteurs adénosiniques.

Chez l'homme, en quelques jours, il y a une tolérance à certains effets physiologiques, tels que l'augmentation de la pression sanguine et la fréquence cardiaque, ou l'augmentation des niveaux plasmatiques d'adrénaline et de noradrénaline. Il n'est pas clair si la tolérance à l'altération du sommeil se produit. En fait, ceux qui boivent beaucoup de café souffrent de tolérance à l'insomnie que produit la caféine, mais cette tolérance n'est pas complète. Ainsi, chez l'être humain, en termes de tolérance, les données recueillies jusqu'à présent ne sont pas aussi claires que celles obtenues chez les animaux, et il semble y avoir de grandes différences entre les personnes.

Existe-t-il une dépendance psychique de la caféine?

Pour répondre à cette question depuis longtemps ont surgi plusieurs points de vue, souvent à partir de l'expérience personnelle et sans preuves. Selon les preuves scientifiques publiées, il existe deux types d'études : les épidémiologiques, c'est-à-dire ceux qui décrivent une population de consommateurs, et les expérimentaux, qui cherchent des causes tant chez les animaux qu'chez les êtres humains en contrôlant la conception de la recherche et les exigences de ses composantes.

Études épidémiologiques

Selon l'étude de Strain et ses collaborateurs, sur 16 personnes répondant aux critères de dépendance du guide DSM-IV, 7 prenaient des boissons rafraîchissantes à la caféine, 8 prenaient du café et 1 prenaient du thé. 75-94% de l'échantillon ont déclaré avoir subi un syndrome d'abstinence ou de tolérance à la caféine, et 81-94% ont assuré qu'il continuait à prendre de la caféine malgré les dommages et qu'il voulait cesser de consommer de la caféine. Par conséquent, nous pouvons dire que la caféine génère une dépendance physique et psychique.

Études expérimentales

Pour bien connaître les particularités de la caféine et d'autres drogues, il faut tenir compte des recherches menées sur les animaux de laboratoire. Dans le laboratoire, pour mesurer la dépendance aux drogues, un appareil appelé Skinner Box a été utilisé. Nous plaçons l'animal dans une petite cage avec levier, bouton ou autre système de manipulation. Ce système à la disposition de l'animal est associé à un dispositif qui fournit de la drogue, un médicament ou une autre solution. Ainsi, chaque fois que l'animal agit sur le levier, il reçoit automatiquement une dose de cette solution, généralement intraveineuse, comme prix.

Si l'application de la première dose du médicament aime son effet, l'animal apprend à agir maintes et maintes fois sur l'appareil, donc nous appelons ce médicament un stimulant stimulant. L'effet de la solution, si vous n'aimez pas, cesse d'actionner le levier pendant un certain temps, appelée stimulus négatif ou neutre. Plus l'efficacité d'un stimulus stimulant est élevée, plus l'animal a d'enthousiasme pour continuer à agir sur le levier, et puis nous disons que le stimulus provoque l'auto-administration. L'auto-administration a été prise comme modèle de dépendance humaine et utilisée pour prédire si la drogue supposée produit une dépendance. Les drogues conventionnelles, comme l'amphétamine, la cocaïne et l'héroïne, sont très efficaces dans le modèle d'auto-administration de toutes les espèces, types d'animaux et situations.

Dans le cas de la caféine, les résultats n'ont pas été aussi clairs. Dans certaines études, la caféine provoque l'auto-administration, tandis que dans d'autres études, la capacité de la caféine de renforcement varie selon l'espèce et la dose. En outre, avec les drogues conventionnelles, les doses prises par l'animal dans l'expérience augmentent progressivement, mais l'auto-administration de la caféine ne suit pas un schéma graduel. En fait, l'animal prend la caféine de temps en temps, à des doses élevées, de temps en temps et à de faibles doses dans d'autres.

En ce qui concerne la dose, aussi chez les humains, il a été démontré que la quantité de caféine est importante. En effet, bien que la quantité de caféine dans les cafés (25-50 mg) soit suffisante pour un stimulus stimulant, alors que la dose de caféine (400-600 mg) augmente, il devient un stimulus négatif ou méprisable. Enfin, l'auto-administration de la caféine chez l'homme dépend de ce que chacun doit faire à ce moment-là. Par exemple, avec la disponibilité de certains types de médicaments, le consommateur choisit les pilules contenant de la caféine pour effectuer la tâche qui nécessite une attention. Ainsi, bien que la caféine, comme d'autres médicaments, est un stimulus stimulant, il semble qu'il n'est pas aussi efficace que l'amphétamine, la cocaïne ou l'héroïne.

Quelle est la base biologique de la dépendance?

Le Russe Ivan Pavlov était le premier chercheur à étudier l'influence de la caféine sur le comportement. La caféine a perçu que tous les stimuli, les récompensants et les négatifs, renforçaient les réponses générées. Ces expériences, ainsi que d'autres travaux postérieurs, ont confirmé que la caféine agit comme un médicament stimulant dans le système nerveux central.

Ainsi, les animaux de laboratoire sont capables d'apprendre à séparer la caféine de la solution saline qui lui a été donnée, mais ils confondent fréquemment les effets de la caféine avec ceux des stimulants (cocaïne ou amphétamines). Les humains peuvent aussi confondre les effets de la caféine avec ceux de la cocaïne, à fortes doses et par voie intraveineuse. Cependant, nous ne pouvons pas conclure que la dépendance de la caféine et d'autres drogues comme la cocaïne ou l'héroïne est équivalente.

Deux hypothèses sont connues pour expliquer pourquoi le cafetier ne peut pas arrêter de boire du café. Selon la première théorie, un renfort négatif se produit, c'est-à-dire que le consommateur chronique doit prendre des boissons caféinées pour ne pas subir le syndrome d'abstinence lorsqu'il ne tombe pas. Une étude a montré que les personnes souffrant de maux de tête quittent rarement le café (le mal de tête est le symptôme le plus commun de l'abstinence).

Selon la deuxième théorie appelée renfort positif, le caféier chronique cherche à rechercher les effets agréables que produit la caféine. Et c'est que les effets de la caféine sont positifs et attrayants chez l'homme, comme le plaisir, la germination, le courage, la passion pour le travail et l'estime de soi élevée. Certains chercheurs ont annoncé que les effets positifs sont plus intenses à faible dose, surtout si elles ne sont pas des consommateurs chroniques.

Que se passe-t-il dans notre système nerveux?

La consommation de drogues produit des changements cellulaires et moléculaires immédiats. Si ces changements se produisent de façon chronique, l'organisme met en place de nouveaux mécanismes pour maintenir son équilibre. Même si les changements à long terme peuvent générer une dépendance, nous en savons peu et encore moins en ce qui concerne la caféine.

Les recherches menées jusqu'à présent ont analysé uniquement les actions de drogues et les effets aigus pour les différencier des mécanismes des médicaments qui ne sont pas des drogues. Ainsi, il est très supposé que grâce à des études comportementales et neurophysiologiques, les drogues activent de façon aiguë une racine neurobiologique déterminée, le système mesolinvien. Cela ne signifie pas que d'autres systèmes ne participent pas.

Le système mésologique est également connu comme un réseau de récompenses, car il renforce comme récompense les actions de survie, comme la nourriture et le sexe. Il est composé de neurones dopaminergiques situés dans la zone tegmentale ventrale du système nerveux central, d'où partent les voies menant au noyau accumbens et au cortex. Le réseau de récompenses se concentre sur la réponse aux stimuli stimulants et sur les fonctions motivationnelles, gratifiantes et émotionnelles.

Des drogues comme la cocaïne, l'amphétamine, la morphine, l'éthanol, les cannabinoïdes et la nicotine excitent le système dopaminergique.

En ce qui concerne la caféine, jusqu'à récemment, il n'a pas été entièrement prouvé qu'il provoque ce type de mécanismes dopaminergiques. En août 2002, Solinas et ses compagnons ont démontré que la caféine active la neurotransmission dopaminergique par les voies mésolinbiques.

D'autres chercheurs ne correspondent pas à ces résultats, donc ils ont proposé que la caféine affecte uniquement le système mesolinique avec des doses élevées qui affectent d'autres zones centrales. Dans tous les cas, il faudra faire davantage d'expériences sur les animaux et les humains (en utilisant de nouvelles techniques) pour mieux comprendre les mécanismes complexes créés par la caféine.

La caféine dans notre alimentation La plupart des aliments que nous consommons tous les jours contiennent de la caféine (café, thé, chocolat, boissons au cola...). Cependant, la quantité de caféine varie de l'une à l'autre, le café étant celui qui contient le plus de caféine et celui qui contient le moins de colle. En général, on a estimé une moyenne quotidienne de 76 mg de caféine. Cependant, ce montant varie selon le pays. 55% de la caféine consommée par les enfants proviennent de boissons rafraîchissantes, 35-40% de produits au chocolat et les 5-10% restants de café ou de thé. En outre, une tasse de caféine peut varier considérablement en fonction de la préparation et le type de café (Arabica ou Robusta). Selon toutes les études épidémiologiques, la consommation mondiale de caféine augmente. Dans les régions appauvries, la consommation alimentaire de caféine est devenue un outil indispensable pour tromper le simple renfort ou le ventre pour aborder des sessions de travail sans fin, tandis que dans les pays du premier monde la consommation a été basée sur la nécessité d'un stimulant pour combattre le stress. Le reflet de cette dernière est l'apparition de boissons énergétiques riches en caféine. Parmi les ingrédients de ces boissons, outre la caféine elle-même, il ya d'autres substances qui sont source de caféine, comme le guarani et la queue.

Structure chimique de la caféine

La caféine a été isolée en 1820. Chimiquement, il est un alcaloïde de la famille méthylxanthine (1,3,5-triméthylxanthine), l'alcaloïde le plus important des plantes de Caffea ou Cacahuatl. En ce qui concerne le thé, il ya eu une certaine confusion, lorsque sa composante active a été isolé, il a été appelé teina. Cependant, l'étude moléculaire menée des années plus tard a révélé que la théine n'était que de la caféine. Parmi les scientifiques qui ont étudié les effets de la caféine, nous avons plusieurs prix Nobel: Hermann Emil Fischer (Prix Nobel de chimie en 1902) et Hermann Staudinger (Prix Nobel de chimie en 1953).

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BIBLIOGRAPHIE

• Fredholm, B.B., Bättig, K., Holmén, J., Nehting, A. et Zvartau, E.E.Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use.Pharmacol Rev 51 (1): 83-133. 1999 1999
• Illy, E.•Recherche et science 311: 68-74. 2002.
• A. We dependent coffe and caffeine? A review on human and animal data.Neurosci Biobehav Rev 23: 563-576. 1999 1999
• Solinas, M., Ferré, S., You, Z.-B., Karch-Kubicha, M., Popoli, P. et Goldberg, S.R.Caffeine induces dopamine and glutamate release in the shell of the nucleusaccumbens.J Neurosci 22 (15): 6321-6324. 2002.
• Strain, par exemple, mumford, g., silverman, k. et griffiths, r.r.Caffeine dependence syndrome, evidence from case histories and experimental evaluations.
• JAMA 272 (13): 1043-1048. 1995.